Лечение ДИСКИНезиЙ билиарной Plic. 62. Гипотетичный желчный пузырь. Холеци-СИСТеМЫ СОСТОИТ ИЗ ДИеТЫ (СТОЛ № 5 стограмма.
по Певзнеру с ограничением механических и химических пищевых раздражителей), нейротропных средств, при гипертонической форме показаны спазмолитики (но-шпа, папаверин), минеральные воды. Физиотерапия при гипомоторном варианте должна быть тонизирующего типа — фарадизация, гальванизация, при гипермоторном типе — седативная: электрофорез с папаверином, ультразвук.
53. Особенности клиники и диагностики панкреатита у детей
Заболеваемость панкреатитом в настоящее время увеличивается. По-видимому, панкреатит взрослых нередко формируется на основе своевременно не распознанной патологии поджелудочной железы, возникшей в детском возрасте. Выявление панкреатита у детей нередко вызывает затруднения, поэтому точные сведения о его распространенности среди детей с гастроэнтерологической патологией отсутствуют. Панкреатитом болеют дети любого возраста, хронические его формы диагностируются чаще у старших школьников. Заболевают одинаково часто мальчики и девочки.
Этиология. Наиболее частыми причинами панкреатита являются следующие: 1) склонность к перееданию с употреблением большого количества экстрактивных веществ и трудноперевариваемой пищи (крепкие бульоны, кофе, шоколад, копченые и жирные продукты); 2) дефицит белков и витаминов в питании; 3) нерациональное употребление соков, свежих овощей и фруктов; 4) перенесенные вирусные и бактериальные инфекции (ОРВИ, эпидемический паротит, энтерови-русные заболевания, вирусный гепатит, сепсис, дизентерия и коли-инфекция, скарлатина и др.); 5) постоянные токсико-инфекционные эндогенные влияния хронических очагов инфекции; 6) тупые травмы брюшной полости; 7) психические травмы; 8) заболевания системы пищеварения, прежде всего гепатобилиар-ной системы и двенадцатиперстной кишки, и кистофиброз поджелудочной железы; 9) эндокринные заболевания (ожирение, сахарный диабет). Обычно развитие панкреатита вызывается сочетанием нескольких из перечисленных выше факторов.
Патогенез. Выделяют два главных механизма развития панкреатита: 1) нарушение дренажной функции панкреатических протоков с повышением давления в них; 2) первичное поражение ацинозных клеток при нормальном давлении в протоках.
Нарушение дренажа поджелудочной железы и повышение давления в ее протоках возникают от ряда причин, среди которых спазм сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы (сфинктер Одди), дуоденостаз, дуоденопанкрбатический и билиарно-панкреатический рефлюксы, воспаление большого сосочка двенадцатиперстной кишки (фатеров сосок), заползание аскарид в общий желчный проток и др. В детском возрасте особое значение придается дискинезиям системы пищеварения, возникающим не только у детей с заболеваниями этой системы, но и у здоровых в связи с морфологической и функциональной незрелостью, а также асинхронностью развития отдельных ее частей. Повышение давления в панкреатических протоках при рефлюксах может сопровождаться активацией протеоли-тических и липолитических ферментов железы под воздействием кишечной энте-рокиназы и желчи. Возникшие в результате этого аутолитические процессы приводят к развитию или обострению панкреатита.
Повреждение ацинозных клеток поджелудочной железы может возникать в результате действия причин алиментарного характера, при различных интоксикациях, травме, вирусных и бактериальных инфекциях. Электронно-микроскопические наблюдения показали, что высокая активность ацинозных клеток приводит к большим затратам энергетических и структурных белков, в связи с чем повреждаются клеточные ультраструктуры (мембраны, внутриклеточные ферментные комплексы и др.). Поэтому все причины, вызывающие длительную
интенсивную секрецию поджелудочной железы (прежде всего жирная и углеводная пища, недостаток белков и витаминов в ней), могут способствовать повреждению ее внутриклеточных структур, т. е. приводить к развитию панкреатита. Поврежденные клетки поджелудочной железы выделяют фермент цитокиназу, который активирует переход трипсиногена в трипсин, действующий на межуточную ткань, паренхиму железы и пакреатические островки (островки Лангерган-са). При этом повышается проницаемость стенок кровеносных сосудов, отекает межуточная ткань, появляются геморрагии. В одних случаях патологический процесс ограничивается острым отеком поджелудочной железы, в других — развивается картина острого панкреонекроза. При резко выраженных деструктивных процессах в железе процессы аутолиза усиливаются действием липазы.
Для острого пакреатита у детей более характерно серозное воспаление с небольшими очаговыми деструктивными изменениями или без них, что объясняется анатомо-физиологическими особенностями поджелудочной железы, имеющей хороший дренаж протоков. В связи с этим стадия острого интерстициаль-ного отека относительно быстро регрессирует, а отсутствие рациональной терапии в фазе затихания процесса и дальнейшего противорецидивного лечения приводит к повторным обострениям и формированию хронических форм панкреатита.
ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ (PANCREATITISACUTA)
Острый панкреатит — заболевание, проявляющееся воспалительными и дегенеративными изменениями ткани поджелудочной железы в результате действия активированных протеолитических ферментов.
В детском возрасте острый панкреатит чаще протекает в форме острого интерстициального панкреатита, но могут встречаться и другие его формы (отек поджелудочной железы с начальным местным некрозом и без него, деструктивный панкреатит).
Острый интерстициальный панкреатит. Основным клиническим симптомом является боль в верхней части живота. Ребенок беспокоен, ищет положение, при котором боль в животе ощущается менее остро, лежит согнувшись на животе или на левом боку. Боли носят приступообразный характер, иногда бывают колющими или опоясывающими. Длительность болевого приступа различная. Иррадиация наблюдается чаще в поясницу, левую руку. Характерна повторная, не приносящая облегчения, рвота, в рвотных массах часто имеется примесь желчи. Наблюдаются выраженный метеоризм, запор, но может быть и жидкий стул. Как правило, имеются признаки интоксикации различной степени выраженности: бледно-серая окраска кожи, сухость губ и слизистых оболочек рта, обложенность языка и др. Температура субфебрильная, иногда с подъемами до 38,5°С. При осмотре во время болевого приступа глубокая пальпация живота затруднена, определяется отчетливая мышечная защита в эпигастрии. Следует обратить внимание на наличие локальной мышечной резистентности, выявляющейся поперечно над пупком (симптом Керте), на резкую болезненность у наружного края уплотненной левой прямой мышцы живота на уровне 4—7 см выше пупка (симптом Кача) и левом реберно-позвоночном углу (симптом Мейо — Робсона), на положительный френикус-симптом Георгиевского — Мюсси (боль при надавливании между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы) и симптом Воскресенского (при ударе перкуссионным молоточком по позвонкам сверху вниз, начиная от верхних грудных до Lv, выявляется болезненность на уровне Lj_n). При некотором уменьшении болей и расслаблении брюшной стенки выявляются панкреатические (болевые) точки Дежардена (на линии, соединяющей пупок с вершиной правой подмышечной впадины на расстоянии 4—6 см от пупка) и в холедохопанкретической зоне Шоффара — Риве.
Острый интерстициальный панкреатит часто сопровождается симптомами поражений других органов, возникающих в результате панкреатогенной ферментной токсемии. При этом у детей наблюдаются следующие симптомы: признаки поражения ЦНС (головная боль, раздражительность, нарушение сна, негативизм, агрессивность), изменения сердечно-сосудистой системы (приглушенность сердечных тонов, тахи- или брадикардия, артериальная гипертензия или гипотония вплоть до коллапса); некоторое увеличение размеров печени и болезненность ее при пальпации, положительные пузырные симптомы (Мерфи, Кера, Ортнера, френикус-симптом справа); преходящая нефропатия (протеинурия, гематурия, лейкоцитурия, цилиндрурия).
Период выраженной остроты заболевания продолжается 3—7 дней, период затихания процесса — 2—3 нед.
Диагноз острого интерстициального панкреатита предполагается при наличии острых приступообразных болей в верхней половине живота, нередко — опоясывающих и отдающих в поясницу и левую руку; положительных симптомов Керте, Кача, Мейо — Робсона, Георгиевского — Мюсси, Воскресенского, Дежардена. Учитываются повторная, не приносящая облегчения рвота, выраженные симптомы интоксикации и обезвоживания. Диагноз подтверждается при повышении уровня амилазы в сыворотке крови и моче в первые дни, липазы и пепсидаз к концу первой недели болезни, а также отечности тела и головки поджелудочной железы при УЗИ. Дифференциальный диагноз проводится с другими заболеваниями гастродуоденальной зоны.
Отек поджелудочной железы. Чаще наблюдается у детей дошкольного возраста и характеризуется малосимптомным течением. Приступообразные боли в животе кратковременные, интенсивность их невелика, отчетливые изменения внутренних органов отсутствуют. По лабораторным данным, отмечается некоторое повышение уровня а-амилазы в крови и моче. В течение 10—14 дней наступает выздоровление, хотя еще 1—1V2 мес сохраняются пальпа-торная болезненность поджелудочной железы и небольшие колебания активности амилазы крови и мочи.