Дополнительными методами лечения врожденного гипотиреоза являются массаж, лечебная гимнастика; необходимо также назначение препаратов, способствующих нормализации обмена в нервных клетках — глютаминовой кислоты по 0,15—0,3 г дважды в день в течение 2—3 мес, аминалона по 0,25 г в 2 приема в течение 2—6 мес, витамина В12 в дозе 100—200 мкг через день внутримышечно (7—10 инъекций).
Лечение приобретенных форм гипотиреоза, протекающих с выраженной активностью аутоиммунного процесса, проводится также индивидуально подобранными дозами тиреоидных препаратов в сочетании с иммуносупрессивными средствами, применяемыми по общеустановленным правилам лечения.
Прогноз. При приобретенных и легких врожденных формах гипотиреоза систематическое лечение обусловливает благоприятный прогноз. При тяжелых и среднетяжелых формах врожденного гипотиреоза прогноз в отношении умственного развития зависит от своевременной и индивидуально подобранной гормональной терапии для ликвидации тиреоидной недостаточности. Лечение этих форм заболевания должно проводиться систематически в течение всей жизни больного.
Профилактика. Профилактика тяжелых последствий гипофункции щитовидной железы у детей заключается в ранней диагностике заболевания и подборе необходимой индивидуальной дозы гормонов для лечения.
Особый риск развития гипотиреоза имеют дети, рожденные от матерей с патологией щитовидной железы, что необходимо учитывать при антенатальной профилактике.
59. КОРЬ
Корь — острое высококонтагиозное заболевание, для которого характерны лихорадка, катар верхних дыхательных путей, конъюнктивит, сыпь.
На протяжении столетий корь была самым распространенным заболеванием на земном шаре. Еще сравнительно недавно, 20—30 лет тому назад, заболеваемость корью в отдельные годы составляла 1000—2000 на 100 000 населения, болели преимущественно дети. Больничная летальность в начале XX в. достигала 20%. С введением в практику пассивной иммунизации противокоревой сывороткой и гамма-глобулином, а также сульфаниламидных препаратов и антибиотиков для лечения осложнений корь стала менее опасной инфекцией. Больничная летальность с 1938 по 1966 г. уменьшилась в Москве в 965 раз, составив в 1966 г. 0,004%. В настоящее время летальность при кори близка к нулю.
Благодаря массовой активной иммунизации против кори в нашей стране резко снизилась заболеваемость (рис. 78), изменился и возрастной состав больных, среди которых повысился удельный вес детей старшего возраста, подростков, взрослых, т. е. тех, кто не подвергался иммунизации и не болел ранее.
В последние годы в связи с большим числом немотивированных отводов от вакцинации уменьшилась иммунная прослойка и наметился рост заболеваемости корью.
Эпидемиология. Источником инфекции является больной корью в течение всего катарального периода и в первые 4 дня с начала высыпания. Более продолжительный срок заразного периода (до 10-го дня с начала высыпания) установлен в случаях, осложнившихся пневмонией. Вирус содержится в микроскопически малых частицах слизи носоглотки, дыхательных путей, которые легко рассеиваются вокруг больного, особенно при кашле, чиханье.
Возбудитель нестоек. Он легко гибнет под влиянием естественных факторов окружающей среды, при проветривании помещений, а на открытом воздухе быстро рассеивается до ничтожно малых концентраций. В связи с этим передача инфекции через третьих лиц, предметы ухода, одежду и игрушки практически не наблюдается. Наряду с малой стойкостью характерна летучесть вируса, т. е. возможность его распространения с потоком воздуха в соседние помещения и с нижележащих этажей на верхние, через замочные скважины, щели, зазоры вокруг отопительных труб и т. п. Поэтому разобщение коревых больных и неболевших корью лиц представляет большие трудности. В условиях многопрофильной больницы для этого необходим индивидуальный (мельцеровский) бокс; в коревом стационаре — полная изоляция от больных с другими заболеваниями (отдельный вход, замазка и проклейка всех зазоров и щелей между помещениями и т. п.). При возникновении кори в детском коллективе или семье контактными считаются не только дети, находившиеся с больным в одной палате (комнате), но и все те, кто был в сообщающихся с этой палатой помещениях.
Восприимчивость к кори необычайно высока среди неболевших лиц любого возраста, кроме детей первых шести месяцев (особенно до трех месяцев), обладающих пассивным иммунитетом, полученным от матери внутриутробно и при грудном вскармливании.
После кори вырабатывается прочный иммунитет, выявляемый реакциями торможения гемагглютинации (РТГА), нейтрализации (РН) и связывания комплемента (РСК). Повторные заболевания наблюдаются крайне редко, в основном после митигированной кори или у детей, перенесших корь в раннем, детстве, и у ослабленных детей.
Патогенез и патологическая анатомия. Входными воротами для вируса являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей и, возможно, конъюнктивы. С первых дней инкубационного периода возникает вирусемия, постепенно нарастающая вплоть до начала заболевания. После кратковременного небольшого снижения в разгар болезни возникает 2-й пик вирусемии с последующим падением до нуля в течение 3—4 дней. Эта динамика вирусемии отражает свойственные кори патогенетические закономерности: первоначальную фиксацию и репродукцию вируса в лимфатических узлах вблизи входных ворот, последующее гематогенное распространение вируса и его воздействие на лимфоидные и ретику-логистиоцитарные элементы всех органов и систем. Следующая за этим клинически выраженная воспалительная реакция слизистых оболочек начинается на месте входных ворот (катаральный период болезни). Генерализация инфекционного процесса характеризуется выраженной лихорадкой, очаговым дерматитом (сыпью), нарушениями со стороны ЦНС, органов дыхания, пищеварения и др.
Патологические изменения при неосложненной кори изучены в эксперименте на обезьянах, ибо среди детей летальность от чистой коревой инфекции практически не наблюдается (М. А. Скворцов). Установлено, что под влиянием вируса возникает свойственное кори системное поражение лимфоидной и ретикулоги-стиоцитарной ткани с образованием гигантских многоядерных клеток и синти-циальных структур, аналогичных тем, которые наблюдают при культивировании коревого вируса invitro. Специфичность указанного цитопатогенного эффекта в культуре ткани подтверждается его угасанием при добавлении в питательную среду сыворотки переболевших корью лиц.
Отличительной чертой паталогоанатомической характеристики коревого процесса является склонность его проникать в глубину, не ограничиваясь слизистой оболочкой. Например, при поражении бронхов выявляется не просто катаральный бронхит, а мезо- и перибронхит.
Клиническая картина. С момента заражения до начала заболевания в типичных случаях проходит от 7 до 17 дней. Инкубационный период может увеличиваться до 21 дня при сочетании кори с каким-либо другим инфекционным заболеванием, а также у детей, получивших иммуноглобулин с профилактической целью (при контакте с корью).
В клинической картине выделяют три периода: катаральный (продромальный), период сыпи и период пигментации (реконвалесценции).
Катаральный период продолжается 5—6 дней. Самочувствие больного нарушается, появляются более или менее выраженная лихорадка, кашель, насморк, конъюнктивит, светобоязнь. Кашель нередко бывает сухим, мучительным (трахеальным), возможно навязчивое чиханье. При обследовании удается выявить гиперемию и отечность слизистой оболочки ротоглотки, увеличение шейных лимфатических узлов, сухие хрипы. Клиническая картина в этом периоде очень напоминает острое респираторное заболевание. Через 2—3 дня на небе появляется коревая энантема — мелкие розовые элементы, которые становятся едва различимыми в последующие дни на фоне яркой гиперемии слизистых оболочек глотки и полости рта. Почти одновременно с энантемой на слизистой оболочке щек, близ малых коренных зубов, можно выявить патогномоничный признак кори — множество точечных белесоватых участков, представляющих собою фокусы дегенерации, некроза и ороговения эпителия под влиянием коревого вируса. Такие же изменения бывают нередко в переходной складке, на слизистой оболочке губ, десен. Этот симптом впервые описали, независимо друг от друга, псковский врач А. П. Вельский (1890), основоположник отечественной педиатрии Н. Ф. Филатов (1895) и американский врач X. Коплик (1896). Пятна Вельского — Филатова — Коплика сохраняются до начала высыпания, затем становятся все менее заметными и исчезают, оставляя после себя шероховатость слизистой оболочки (отрубевидное шелушение слизистой оболочки рта, по Н. Ф. Филатову). В конце катарального периода температура тела нередко снижается. При тщательном осмотре кожных покровов у ряда больных можно обнаружить так называемую продромальную сыпь — едва заметные единичные мелкие бледно-розовые пятнисто-папулезные элементы на лице, шее и туловище.