Живую коревую вакцину применяют в настоящее время и для купирования вспышки кори в организованных коллективах (ясли, сад, школа, ПТУ и другие средние учебные заведения). Вакцину срочно вводят всем контактным, не болевшим ранее корью и не вакцинированным против кори. Исключение делается лишь для детей в возрасте до 12 мес и тех, кто имеет временные отводы от прививок. Этой группе лиц (не позже 5-го дня от начала контакта) проводится пассивная иммунизация иммуноглобулином, приготовленным из человеческой крови (в дозе 3 мл).
В соответствии с продолжительностью инкубационного периода карантин накладывается на детей, имевших контакт с корью (ранее не болевших), с 8-го по 17-й день от начала контакта для срочно вакцинированных и с 8-го по 21-й день — для получивших иммуноглобулин. Это правило распространяется на детские ясли, сады, первые два класса школы.
При обнаружении больного корью в детском учреждении, где все дети вакцинированы или ранее переболели этой инфекцией, карантин не устанавливают.
Прогноз. В современных условиях благоприятный. Могут отягощать прогноз тяжелые осложнения, особенно у детей раннего возраста, страдающих рахитом, гипотрофией, аллергическим диатезом.
60. Коклюш. Клиника, диагностика, лечение
Коклюш — острое инфекционное заболевание, основное проявление которого кашель, постепенно приобретающий приступообразный спазматический характер.
Заболеваемость коклюшем в прошлом была почти всеобщей и занимала второе место после кори. Тяжелые осложнения, особенно в раннем возрасте, приводили нередко к смерти или развитию хронических воспалительных процессов в легких, нарушениям нервно-психического статуса детей. В последние десятилетия течение коклюша неузнаваемо изменилось, он стал встречаться значительно реже, уменьшилась частота осложнений и тяжелых исходов. Снижение заболеваемости в нашей стране началось со времени плановой активной иммунизации. С этого же времени стали преобладать легкие и стертые формы болезни. Изменилась структура осложнений, а такие последствия перенесенного коклюша, как хронический бронхолегочный процесс или энцефалопатия, сейчас наблюдаются крайне редко. Снизилась частота легочных ателектазов. Летальность упала до сотых долей процента.
Указанные изменения течения коклюша связаны не только с плановой иммунизацией, но и с более широкими терапевтическими возможностями, включая антибактериальное воздействие, комплексное патогенетическое и симптоматическое лечение. Немаловажное значение имеет снижение частоты заболеваний, оказывающих отягощающее влияние на течение коклюша у детей раннего возраста (дистрофия, рахит, анемия). Определенную роль играет, возможно, и снижение патогенных свойств возбудителя. Тем не менее, эта инфекция остается грозной для детей первых месяцев жизни. Трансплацентарно иммунитет не передается, а профилактические прививки начинаются только с трехмесячного возраста, поэтому именно этих детей необходимо особенно тщательно оберегать от контакта с больными коклюшем.
Этиология и эпидемиология. Возбудитель коклюша (бактерия Борде — Жангу), имеет форму овоида длиной 0,5—2 мкм, неподвижная, грамотрицательная, гемоглобинофильная, аэроб. Палочка хорошо растет на средах, содержащих кровь (20—25%) и казеиново-угольном агаре. При этом образуются очень мелкие, едва различимые колонии. Для лучшего их выявления следует подавлять рост другой флоры. С этой целью добавляют в питательные среды пенициллин. Коклюшная палочка образует термолабильный экзотоксин, имеет поверхностные антигены, содержит термостабильный эндотоксин, лимфоцитоповышающий фактор и другие компоненты.
Источником инфекции является больной в течение 25—30 дней от начала заболевания. Коклюшные бактерии выделяются в окружающую среду с капельками носоглоточной слизи. Заражение происходит при непосредственном общении с больным на расстоянии до 2—3 м (во время кашля). Передача инфекции через третьих лиц, предметы ухода, игрушки маловероятна из-за быстрой гибели возбудителя в окружающей среде.
Коклюш легко распространяется в детских коллективах. Больные заразны с самого начала болезни, когда кашель еще не имеет типичного характера и не вызывает подозрения на коклюш. Поздно диагностируются также стертые и легкие формы, создавая угрозу распространения болезни в коллективе. Длительность контакта существенно повышает опасность заражения. Индекс контагиозности может достигать 0,70—0,75.
Источником инфекции могут быть кашляющие взрослые лица и старшие школьники, не подозревающие, что они больны коклюшем. В таких случаях возможно заражение особенно восприимчивых и ранимых детей первых месяцев жизни, в том числе новорожденных.
Патогенез и патологическая анатомия. Возбудитель поступает в организм через верхние дыхательные пути и сохраняется в эпителии слизистой оболочки в течение 5—6 нед. Токсин коклюшных бактерий оказывает воздействие на мерцательный эпителий и рецепторы кашлевой рефлексогенной зоны. Незначительная выраженность катаральных явлений, сочетающаяся с упорством и силой кашля, свидетельствует о роли нервной системы в патогенезе коклюша, на что указывал еще Н. Ф. Филатов.
Современная концепция патогенеза (А. И. Доброхотова и ее ученики) объясняет своеобразие коклюшного кашля, его стойкость и спазматический характер возникновением доминантного очага возбуждения в ЦНС. Длительное раздражение нервных рецепторов токсином приводит к приступообразному кашлю с нарушением ритма дыхания в виде задержки дыхания на высоте вдоха.
Повышенная возбудимость нервных центров способствует возникновению приступов кашля под влиянием различных факторов, раздражающих дыхательные пути (пыль, CO2, респираторные вирусы). После окончания заразного периода, когда возбудитель уже не обнаруживается, коклюшеподобныи кашель, обусловленный доминантным очагом возбуждения, может возобновиться при заболевании ОРВИ, спустя несколько недель и даже месяцев после перенесенного коклюша.
Патоморфология неосложненного коклюша характеризуется неспецифическими катаральными изменениями со стороны гортани, трахеи, бронхов. В случаях летального исхода от пневмонии отмечаются лимфо- и гемостаз, отек перибронхиальной ткани и интерстиция, эмфизема, участки ателектаза. У умерших нередко находят отек мозга, дегенеративные изменения клеток коры больших полушарий, сетчатой формации продолговатого мозга.
Клиническая картина. Минимальный инкубационный период составляет 3—5 дней, максимальный — 15 дней. В течении болезни выделяют три периода: катаральный, спазматический и период разрешения.
Катаральный период длится 1,5—2 нед. Начало малозаметное, появляется легкое покашливание, ребенок активный, хорошо ест. Постепенно кашель нарастает, приобретает «навязчивый» характер, но не имеет еще специфических признаков. Выраженных симптомов катара дыхательных путей обычно не наблюдается. Иногда отмечаются небольшой насморк и кратковременное повышение температуры тела до субфебрильной.
Спазматический период продолжается 2—3 нед. Основным клиническим признаком является типичный приступообразный кашель. Приступ обычно развивается внезапно, состоит из серии кашлевых толчков, следующих друг за другом и прерывающихся продолжительным свистящим вдохом, вследствие спазма голосовой щели (реприз). После этого серия кашлевых толчков повторяется. В тяжелых случаях приступ сопровождается многочисленными репризами. Облик ребенка в момент приступа очень характерен. Лицо становится багровым или багрово-цианотичным, набухают шейные вены, глаза наливаются кровью, появляются слезы, язык высовывается наружу, выделяется большое количество слюны. В конце приступа ребенок откашливает вязкую мокроту, может быть рвота. Приступы кашля бывают и в ночное время.
В разгар заболевания лицо у ребенка одутловатое, веки отечны. Это объясняется тем, что при судорожном вдохе нарушается приток крови к сердцу из системы верхней полой вены, повышается венозное давление. Кожные покровы, как правило, бледные, имеется легкий акроцианоз. Нарушение проницаемости капилляров в условиях венозного застоя и гипоксии приводит к появлению петехий на коже верхней части туловища, на шее и лице. Возможны кровоизлияния в конъюнктиву глазного яблока. На уздечке языка иногда образуется долго не заживающая язвочка, в связи с травматизацией ее во время кашля. В легких часто выявляется эмфизема, непостоянные сухие и влажные хрипы. При рентгенологическом исследовании отмечаются повышение прозрачности легочных полей, уплощение куполов диафрагмы, усиление легочного рисунка, расширение корней, возможны ателектазы, преимущественно в базальных отделах. У ряда больных отмечают повышение артериального давления и тахикардию. Это чаще бывает в тяжелых случаях и при осложнениях, по-видимому, как следствие гипоксии.
Период разрешения длится 1—3 нед. Уменьшается частота и тяжесть приступов, кашель теряет свой типичный характер, исчезает рвота. Постепенно ликвидируются все симптомы заболевания. Общая продолжительность коклюша составляет 5—12 нед.
Картина крови изменяется уже в катаральном периоде: число лейкоцитов повышается до 17—25х109/л; в формуле крови преобладают лимфоциты. Отклонения в картине крови могут сохраняться вплоть до периода разрешения.
Коклюш может протекать в легкой, среднетяжелой или тяжелой формах. О тяжести его судят обычно по частоте приступов кашля в разгар заболевания и их выраженности. При легких формах число приступов в сутки составляет 10—15, при среднетяжелых — 15—25, при тяжелых — 30—60 и более. Чем больше число приступов, тем обычно продолжительнее каждый из них, тем чаще они сопровождаются рвотой.