Орхит, панкреатит, серозный менингит, менингоэнцефалит и другие нарушения могут быть первым (иногда единственным) проявлением паротитной инфекции. Вовлечение в процесс новых групп желез, поражение ЦНС сопровождается обычно новым подъемом температуры тела и ухудшением самочувствия. При орхите появляются припухлость и боли в яичке, иррадиирующие в паховую область и поясницу, отечность мошонки. Панкреатит проявляется сильными болями в области эпигастрия и левого подреберья. Всегда отмечаются анорексия, тошнота, рвота, лихорадка. Уровень диастазы в моче повышен.
Серозный менингит — нередкое проявление паротитной инфекции. Признаки поражения мозговых оболочек обнаруживаются чаще всего через 3—6 дней от начала заболевания. При этом наблюдаются высокая температура тела, головная боль, рвота, выраженные менингеальные симптомы (Кернига, Брудзинского, ригидность затылочных мышц). Люмбальная пункция позволяет выявить повышение давления в спинномозговом канале и изменения жидкости в виде высокого плеоцитоза лимфоцитарного характера, небольшого повышения содержания белка при нормальных показателях глюкозы и хлоридов.
Менингоэнцефалит бывает редко. Он возникает после 5—6-го дня болезни. Больной теряет сознание, появляются судороги, рвота. Наряду с менингеальными симптомами отмечаются парезы, параличи, афазия, возможно поражение слухового и зрительного нервов.
Перечисленные выше тяжелые проявления болезни возможны и при слабо выраженной припухлости околоушных желез или полном отсутствии паротита.
Течение болезни, как правило, благоприятное. Все симптомы ликвидируются к 6—10-му дню болезни. При последовательном вовлечении в процесс нескольких слюнных желез, а также других органов и систем болезнь затягивается до 2—3 нед.
Осложнения. Встречаются редко. У детей раннего возраста возможно развитие отита, стоматита, пневмонии.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Для диагностики паротита и субмаксиллита важно учитывать локализацию и контуры припухлости. Они существенно отличаются от шейных лимфоаденитов, с которыми следует их дифференцировать. Сглаженность и выбухание в области заднечелюстной ямки, а также нечеткая очерченность контуров (за счет отека) характерны для паротита. При субмаксиллите припухлость расположена на ходу нижней челюсти, а не у угла ее, как это бывает при лимфоадените. Отсутствие изменений в области ротоглотки свойственно поражению слюнных желез, в то время как лимфоадениты носят, как правило, регионарный характер, возникая в связи с воспалительными процессами в полости рта и глотки. Контуры лимфатических узлов округлые, выпуклые. При отсутствии периаденита лимфатические узлы подвижны и обычно более болезненны при ощупывании, чем слюнные железы.
Паротитную инфекцию иногда приходится дифференцировать от слюннокаменной болезни, синдрома Микулича, опухолей, гнойного паротита. Во всех перечисленных случаях процесс носит односторонний характер и отличается при опухолях длительностью течения, неуклонным нарастанием симптомов, при наличии камней — рецидивирующим характером и торпидностью к лечению, отсутствием лихорадки, при гнойных процессах и синдроме Микулича — вторичным характером проявлений на фоне тяжелой клинической картины основного страдания и соответствующих изменений со стороны крови и т. д.
Распознавание болезни особенно трудно, когда появляются симптомы менингита, панкреатита, орхита или субмаксиллита без поражения околоушных желез. Предположить паротитную этиологию любого из указанных симптомов можно также на основании сочетанного поражения, например мозговых оболочек и тестикул. Появление болей в животе при серозном менингите служит показанием для энзимологического обследования, позволяющего судить о функции поджелудочной железы и выявить таким путем вовлечение ее в патологический процесс.
Во всех случаях немаловажное значение для диагностики имеет учет эпидемиологических данных.
Лабораторные вирусологические и серологические исследования могут иметь значение при ретроспективной оценке данных. Культивирование на куриных эмбрионах вируса, выделенного из слюны, крови, спинномозговой жидкости больных, занимает 8—16 дней. РСК и РТГА дают достаточно убедительные данные при повторной постановке с промежутком 2—3 нед.
Лечение. Этиотропные средства против вируса эпидемического паротита отсутствуют. Лечение должно быть симптоматическим. Показаны постельный режим, сухое тепло или масляный компресс на область пораженных слюнных желез, частое питье, полоскание рта после еды. Пища жидкая и полужидкая в первые дни болезни. С обезболивающей целью используют анальгин, амидопирин.
При подозрении на менингит показана спинномозговая пункция. Она имеет не только диагностическое, но и лечебное значение. Снижение давления в спинномозговом канале после пункции уменьшает рвоту и головную боль, улучшает самочувствие больных. При менингите и менингоэнцефалите проводят дегидратационную терапию, назначают сульфат магния внутримышечно, мочегонные средства. При необходимости внутривенно вводят маннитол, альбумин, стероидные гормоны, используют противосудорожные средства.
Панкреатит протекает обычно благоприятно. При выраженной клинической симптоматике показана пищевая пауза на 1—2 дня, обильное питье, капельные введения жидкости с ингибиторами протеолиза (трасилол, контрикал), далее соответствующая строгая диета с постепенным ее расширением, ферментные препараты. Показан холод на область эпигастрия.
При развитии орхита — строгий постельный режим, наложение суспензория с использованием последнего в течение 2—3 нед после исчезновения клинических признаков орхита. Назначают антигистаминные и противовоспалительные препараты. В тяжелых случаях рекомендуется короткий курс (4—5 дней) кортикостероидов, рибонуклеаза в течение 7 дней. Используют также хирургическое лечение — рассечение белочной оболочки яичка для устранения чрезмерного сдавливания воспаленной паренхимы тестикул.
Госпитализации подлежат больные с тяжелыми формами паротитной инфекции при поражении нервной системы, поджелудочной железы, тестикул.
64. Скарлатина. Этиопатогенез и клиническое течение заболевания у детей
Скарлатина — одна из форм стрептококковой инфекции, протекающая с лихорадкой, ангиной, сыпью, нередко последующим пластинчатым шелушением кожи, дающая осложнения стрептококкового и инфекционно-аллергического генеза.
Высокая заболеваемость скарлатиной на протяжении многих десятилетий объясняется отсутствием активной иммунизации. Однако характер и течение болезни в последние 40—50 лет существенно изменились. Стали преобладать легкие формы и крайне редко встречаются токсические и септические формы заболевания, резко уменьшилась частота осложнений, особенно гнойных. С 50-х годов не отмечается летальность при скарлатине. Причины произошедших изменений, по-видимому, обусловлены комплексом факторов. Из них первостепенное значение имеет широкое использование в лечении скарлатины антибиотиков и сульфаниламидных препаратов. Их широкое применение и при других болезнях стрептококковой природы привело к снижению патогенности возбудителя скарлатины. Благоприятному течению способствуют и более рациональные принципы госпитализации больных, предусматривающие одновременное заполнение палат, сокращение сроков пребывания детей в стационаре, возможность лечения на дому (в связи с улучшением жилищных условий).
Несмотря на эволюцию скарлатины в современных условиях, она не утратила своей актуальности и не только потому, что заболеваемость остается достаточно высокой. Эта инфекция, как и другие заболевания стрептококковой этиологии, изменяет иммунологический статус детей, создавая предпосылки для формирования иммунокомплексной патологии.
Этиология. Возбудитель скарлатины — бета-гемолитический стрептококк группы А, включающий 80 серологических типов, каждый из которых, помимо скарлатины, может вызвать и любое другое стрептококковое заболевание. Стрептококк окрашивается по Граму, хорошо переносит замораживание, длительно (месяцами) сохраняется в высохших органических субстратах, при нагревании до 70°С в течение часа не теряет жизнеспособности, но очень чувствителен к воздействию дезинфицирующих средств и антибиотиков.
В процессе жизнедеятельности стрептококк выделяет экзотоксин, состоящий из двух фракций: термолабильной (собственно токсин) и термостабильной (аллерген). Для понимания ряда вопросов патогенеза к эпидемиологии скарлатины важно учитывать, что экзотоксин качественно одинаков при любом типе стрептококка. Помимо токсина, стрептококк вырабатывает и другие патогенные факторы. К их числу относятся ферменты: стрептолизины, гиалуронидаза, стрептоки-наза и др. В последние десятилетия изучены белковые, полисахаридные и прочие субстанции, содержащиеся в капсуле, клеточной стенке и цитоплазме стрептококка. Из них особого внимания заслуживает типоспецифический М-протеин, а также липотеихоевая кислота, которая наряду с М-протеином является основным фактором вирулентности стрептококка.
Эпидемиология. Основной источник инфекции — больной скарлатиной с первых часов заболевания. Продолжительность заразного периода при этом варьирует в зависимости от течения болезни, состояния больного и условий его содержания. В большинстве случаев заразный период заканчивается через 7—8 дней. При обострении в течении болезни хронического тонзиллита, синусита, отита, а также развитии гнойных осложнений, вторичной ангины заразный период удлиняется. Возможность распространения инфекции и носительства стрептококка в поздние сроки болезни увеличивается в случаях присоединения к скарлатине любого заболевания, сопровождающегося воспалительными изменениями в глотке, а также при повторных контактах реконвалесцента с вновь поступившими больными, т. е. при суперинфекции.