При благоприятном течении, когда удается предотвратить развитие печеночной комы, болезнь длится не менее 2 мес, нередко принимает затяжное или хроническое течение.
Атипичное течение касается легких форм ОВГ, таких как безжелтушная, стертая и субклиническая. Безжелтушная форма ОВГ протекает со всеми перечисленными выше признаками заболевания (с лихорадкой, диспепсическими явлениями в начальном периоде, увеличением размеров печени, иногда и селезенки), но без желтухи и с уровнем билирубина не более 40 мкмоль/л. При этом у некоторых больных удается уловить кратковременные эпизоды очень насыщенного цвета мочи и обесцвеченного кала. Содержание сывороточных печеночно-клсточных ферментов (АлАТ, АсАТ и др.) всегда повышено. При эпидемических вспышках в детских коллективах имеется довольно большое число случаев безжелтушной формы ОВГ, и распознается она далеко не всегда. Безжелтушная форма может быть и в случаях ВГВ, при этом отмечается довольно высокий процент хронизации печеночного процесса. Больные с нераспознанной безжелтушной формой ОВГ представляют собой большую опасносп для окружающих как источник инфекции, так как при этом не осуществляют противоэпидемические мероприятия.
Стертая форма представляет собой как бы слабо выраженный вариант легкой формы ОВГ типичного течения. Симптомы продромального период; представлены не ярко или полностью отсутствуют, не наблюдаются проявлена интоксикации, размеры печени увеличены незначительно. Однако эта форма также, как и безжелтушная, имеет большое эпидемиологическое значение.
Субклиническая форма не дает клинических проявлений заболева ния и нарушений самочувствия больного. Распознается на основании обнаружения в сыворотке крови ребенка, бывшего в контакте с больным ОВГ, повышенной активности ферментов, главным образом АлАТ, а также АсАТ и др.
Нередко в атипичной форме и в целом легче, чем ВГВ, протекает острый ВГС. В продромальном периоде ВГС только у 1/3 детей имеются клинические проявления болезни, у 2/3 выявляется безжелтушная форма, не бывает признаков холестаза, не изменяется тимоловая проба. Однако, спустя несколько лет, у значительной части больных выявляются признаки хронического гепатита и примерно у 8% детей формируется цирроз печени.
Лабораторные данные. В периферической крови отмечается тенденция к лейкопении, могут обнаруживаться лимфоцитоз и умеренный моноцитоз, СОЭ остается в пределах нормы. При биохимическом исследовании крови наблюдается повышение уровня билирубина разной степени, преимущественно прямой его фракции. На высоте гипербилирубинемии возможно повышение активности щелочной фосфатазы и уровня холестерина, свидетельствующих о присоединении внутрипеченочного холестаза.
Главенствующее значение имеет повышение активности сывороточных трансфераз, особенно АлАТ, как наиболее специфического фермента печени, а также альдолазы, ЛДГ и др., что может наступать уже в продромальном периоде и нарастать в разгар заболевания, свидетельствуя об интенсивности синдрома цитолиза гепатоцитов.
В острый период в сыворотке крови определяется умеренная гиперпротеинемия с гипоальбуминемией, а при тяжелых формах — гепергаммаглобулинемия. В разгар заболевания повышается концентрация сывороточных иммуноглобулинов М и С, заметно снижается титр комплемента. При ВГВ может обнаруживаться ревматоидный фактор, косвенно указывающий на возможность образования иммунных комплексов.
В желтушном периоде отмечается снижение показателя формоловой пробы, может быть резко положительной тимоловая проба (за исключением случаев ВГВ и ВГС). В моче постоянно нарастает содержание уробилина, в стуле исчезает стеркобилин. При геморрагическом синдроме снижается уровень протромбина.
При фульминантном гепатите лабораторные показатели изменяются особенно резко. В крови нарастает лейкоцитоз, уменьшается СОЭ, резко повышается количество билирубина, все функциональные пробы печени нарушаются. В начале болезни резко увеличивается активность трансфераз. В терминальном периоде появляется билирубиноферментная диссоциация, т. е. количество билирубина продолжает нарастать, а активность ферментов снижается.
Диагноз. При распознавании ОВГ учитываются клинические симптомы заболевания и их динамика: сравнительно острое начало, признаки интоксикации, боли в животе, небольшие катаральные явления с лихорадкой, что свойственно ВГА, или же постепенное начало, артралгии, миалгии, эритематозные сыпи, присущие ВГВ, а также потемнение мочи, появление обесцвеченного кала и нарастание размеров печени, иногда и селезенки и, кроме того, повышающаяся активность печеночно-клеточных ферментов, увеличение показателя тимоловой пробы (при ВГА) и содержания прямой фракции билирубина в сыворотке крови, появление уробилина в моче. Обязательно принимается во внимание эпидемическая обстановка (контакт с больным гепатитом, вспышки ОВГ в детских коллективах и т. п.).
Достоверность диагноза подтверждается путем обнаружения соответствующих сывороточных маркеров ОВГ.
Наиболее высоко чувствительными методами исследования, спосооными выявить наличие вышеперечисленных вирусных антигенов и антител к ним являются иммуноферментный анализ (ИФА) и радиоиммунныи (РИМ). Исключив с помощью этих методов ВГА, ВГВ и ВГС, а также цитомегаловирусныи гепатит, можно при соответствующих клинико-лабораторных и эпидемиологических данных предположить наличие острого ВГЕ. Помимо высокочувствительных методов исследования (ИФА и РИМ), для обнаружения НВsАg используются и менее чувствительные методы.
Лечение. Подавляющее большинство больных ОВГ подлежит госпитализации (исключение составляют старшие дети с легкой формой ВГА) с раздельным размещением их соответственно типовой принадлежности вируса-возбудителя. В течение всего острого периода необходимо строгое соблюдение постельного режима. По мере уменьшения желтухи, снижения уровня билирубина и активности трансаминаз двигательный режим постепенно расширяется.
68. Кишечные инфекции у детей. Клиника, диагностика, лечение
Острые кишечные инфекции — большая полиэтиологичная группа болезней, основными клиническими проявлениями которых являются диарея, симптомы интоксикации и дегидратации. Сюда входят дизентерия, сальмонеллез, колиинфекция, кишечный иерсиниоз, а также заболевания, вызываемые условно-патогенной флорой, вирусами и другие болезни.
В общей структуре острых кишечных инфекций на детей приходится 60—65% всех заболевших, при этом значительная доля падает на младшую возрастную группу (до 1 года). Это обусловлено анатомо-физиологическими особенностями органов пищеварения, несовершенством защитных механизмов и отсутствием санитарно-гигиенических навыков у малышей. Отрицательное влияние данной патологии особенно выражено у детей раннего возраста. Болезнь приводит к нарушению питания, снижению иммунитета, развитию дисбактериоза, вторичной ферментативной недостаточности. Летальность при кишечных инфекциях в прошлом была очень велика. Более благоприятный исход в современных условиях связан в значительной мере с изменением принципов госпитализации и лечения (предупреждение суперинфекции, раннее назначение оральной регидратации, дифференцированное использование антибиотиков, широкое применение биопрепаратов и др.).
Этиология. Большинство возбудителей кишечных инфекций являются грамотрицательными бактериями, относящимися к семейству энтеробактерий. По аналогии с сальмонеллезом родовое наименование используют для названия болезни, вызываемой соответствующим возбудителем: дизентерия — шигеллез, кишечная коли-инфекция — эшерихиоз, иерсинии — иерсиниоз, клебсиелла — кслебсиеллез и т. д.
Условно-патогенные бактерии, помимо О-, Н-, К-антигенов, обнаруживают факторы колонизации (адгезины), способны вырабатывать термолабильный энтеротоксин и цитотоксин. Интенсивность патогенного воздействия у разных штаммов непостоянна.
Эпидемиология. Определяется биологическими свойствами возбудителей, все они отличаются большой устойчивостью в окружающей среде, хорошо переносят действие низких температур, сохраняются при высушивании, длительно остаются жизнеспособными в почве и помещениях, на предметах ухода, игрушках, белье, быстро размножаются в продуктах питания и воде. Фекально-оральный механизм инфицирования имеет значение при всех кишечных инфекциях, реализуясь через загрязненные руки, предметы обихода, почву, пищу и воду. В загрязнении пищибольшую роль играют мухи.
Источником инфекции при дизентерии, эшерихиозах и ротавирусной инфекции является больной человек, реконвалесцент или носитель (особенно при стертых и бессимптомных формах болезни). Имеется некоторая специфика путей передачи инфекции при разных видах шигеллеза: контактно-бытовой свойствен дизентерии Григорьева — Шига, водный — дизентерии Флекснера, пищевой — дизентерии Зонне. Таким образом, в современных условиях пищевой путь инфицирования является ведущим у детей в возрасте старше года. Инфицированными чаще всего оказываются молоко и продукты, не проходящие термическую обработку перед употреблением: сметана, творог, заливные блюда, овощные и фруктовые соки. При контактно-бытовом пути передачи чаще отмечаются спорадические случаи заболевания, при пищевом — групповые, при водном — возможны эпидемические вспышки. Заражение эшерихиозами происходит контактно-бытовым путем или (реже) пищевым при инфицировании молочных смесей.
Ротавирус выделяется с фекалиями на протяжении 7—10 дней болезни и передается чаще всего контактно-бытовым путем.