Характерными признаками вододефицитной дегидратации I степени являются следующие: жажда, беспокойство, снижение тургора тканей. Перечисленные симптомы связаны с созданием относительно высокой концентрации Ка+ в плазме в результате недостаточного поступления в сосудистое русло воды из кишечника. В связи с этим часть воды перемещается сначала из интерстиция, а затем из клеток в кровь. Потеря клетками более 2% содержащейся в них воды выражается появлением жажды, а обеднение интерстиция водой — снижением тургора тканей. Поначалу относительно высокая концентрация натрия в сыворотке крови обеспечивает достаточно хороший тонус сосудов; кожные покровы остаются теплыми на ощупь. При нарастании дефицита воды и значительной потере внутриклеточной жидкости развивается вододефицитная дегидратация II степени, усиливаются имевшиеся ранее патологические проявления, появляются осиплость, сухость слизистых оболочек, отсутствует слезная жидкость, потеря массы тела достигает 6—9%; отмечаются тахикардия, умеренная одышка, приглушение тонов сердца, снижение диуреза. При нарастании обезвоживания (дефицит массы 10% и более) развивается тяжелая дегидратация (III степень), возникает угрожаемое состояние. Отмечаются выраженная тахикардия, токсическая одышка, резкая сухость слизистых оболочек, анурия, афония. Черты лица заостряются, глаза и большой родничок резко западает. Могут отмечаться тремор, мышечная гипертония, судороги, повышение температуры тела («лихорадка от жажды»).
Соледефицитная дегидратация обычно развивается в более поздние сроки болезни, нередко до II—III степени. Ведущие клинические симптомы обусловлены дефицитом электролитов (Ка+ и К+). Наряду с признаками обезвоживания (снижение тургора тканей, запавшие глаза и большой родничок) отмечаются вялость, адинамия, нарушение периферического кровообращения (серость, «мраморность» кожных покровов, холодные на ощупь конечности), тахикардия, доходящая до 180—200 сердечных сокращений в минуту, глухость тонов сердца, низкое артериальное давление, анурия, метеоризм. Может наступить состояние летаргии. Причиной указанных симптомов является внутриклеточный дефицит калия, который может быть зарегистрирован на ЭКГ в виде снижения и инверсии зубца Т, появления зубца V, смещения сегмента 5Гвниз. Ориентировочное установление степени и вида дегидратации по клинической картине важно для проведения неотложной терапии, последующая коррекция которой проводится с учетом данных ионограммы сыворотки крови и показателей равновесия кислот и оснований.
В каждом случае острого кишечного расстройства у детей необходимо проводить бактериологическое исследование испражнений. Наиболее высокая высеваемость микроорганизмов наблюдается в ранние сроки болезни, до начала антибактериальной терапии. Если заболевание начинается с многократной рвоты, то целесообразно использовать для посева рвотные массы и промывные воды желудка. При подозрении на генерализацию процесса при сальмонеллезе, стафилококковой диарее, кампилобактериозе можно сделать посев крови, так как при указанных инфекциях часто бывает бактериемия. Высев возбудителя имеет решающее значение для уточнения диагноза. При отрицательных результатах необходимо повторное обследование больного и контактировавших с ним лиц. В последние годы разработаны экспресс-методы обнаружения антигенов возбудителей в фекалиях и моче. Однако они не нашли пока широкого применения в практической работе. Результат бактериологического исследования бывает готов лишь через несколько дней.
Уточнению диагноза помогает и серологический метод, выявляющий антитела к возбудителям кишечных инфекций в сыворотке крови больных. Реакция пассивной гемагглютинации (РПГА) ставится с помощью эритроцитарных диагностикумов (дизентерийного, сальмонеллезного, иерсиниозного). Последние представляют собой адсорбированные на эритроцитах животных антигены шигелл, сальмонелл, иерсиний. При наличии в сыворотке больного антител ктому или другому возбудителю происходит агглютинация эритроцитов соответствующего диагностикума.
Диагностическое значение имеет четырехкратное нарастание титра антител в период наблюдения. РПГА дает положительные результаты с конца первой недели болезни в течение 2—3 мес. РПГА может быть использована для ретроспективной диагностики при эпидемиологическом обследовании очагов инфекции.
Используя комплекс современных методов диагностики острых кишечных инфекций, удается определить этиологию заболевания у 80—85% больных, при этом у 7—8% детей отмечается смешанная инфекция. Для подтверждения диагноза ротавирусной инфекции следует использовать иммуноферментный анализ, латекс-агглютинацию и твердофазную реакцию коагглютинации (КоА). Для суждения об этиологической значимости условно-патогенной флоры решающее значение имеют выделение соответствующего возбудителя в монокультуре или превалирование его роста относительно другой микрофлоры кишечника. Кроме того, минимальная массивность возбудителя должна составлять 106 микробных тел в 1 г испражнений с последующим снижением или исчезновением массивности в периоде реконвалесценции. Для подтверждения диагноза эшерихиоза требуется высев возбудителя в монокультуре или в смешанной культуре с массивностью не менее 106/г; с определением серовара и подтверждением способности выделенной культуры к продукции энтеротоксинов.
Окончательный диагноз ротавирусной инфекции, иерсиниоза, сальмонеллеза и дизентерии может быть поставлен без лабораторного подтверждения при этиологически расшифрованных вспышках с учетом клинической картины и эпидемиологической ситуации. Диагноз криптоспоридиоза устанавливается при микроскопии мазков фекалий после окраски по Цилю — Нильсену, Романовскому — Гимзе, Кестеру.
Лечение. В настоящее время широко практикуется лечение больных острыми кишечными инфекциями на дому. Это возможно при легких формах заболеваний у детей любого возраста и при среднетяжелых формах у больных старше 1 года Пребывание инфекционного больного в домашних условиях допустимо лишь при соблюдении строгого санитарно-гигиенического режима, изоляции от здоровы: детей, обеспечении полноценного ухода и выполнения необходимых лечебны; мероприятий. Ежедневный контроль за больным в остром периоде осуществля ет врач поликлиники. Лечение тяжелых больных и больных до 1 года в среднетяжелом состоянии проводится в стационаре. Госпитализация должна осуществляться только в полубоксированные отделения, так как в условиях общей палаты возможна суперинфекция, которая существенно отягощает течение и прогноз.
В основе патогенетической терапии острых кишечных инфекций лежит оральная регидратацияв сочетании с правильным питанием больных. Апробация принципов оральной регидратации под эгидой ВОЗ в ряде стран показала, что такое лечение позволяет в несколько раз снизить летальность, уменьшить потребность в госпитализации, избежать внутривенной коррекции электролитных нарушений у 90—95% больных.
Известно, что глюкоза усиливает всасывание воды и ионов натрия в тонком кишечнике. Исходя из этого разработаны оптимальные составы растворов для восполнения дефицита воды, ионов натрия и калия, устранения ацидоза. Навески для приготовления растворов выпускают в виде сухого порошка, упакованного в герметические пакеты из целлофана или алюминиевой фольги. Содержание одного пакета рассчитано на растворение в 1 л питьевой воды. Стандартный регидратационный (гидрокарбонатный) раствор содержит 0,35% хлорида натрия, 0,15% хлорида калия, 2% глюкозы, 0,25% гидрокарбоната натрия. В последние годы наряду с гидрокарбонатным используют цитратный раствор, в котором гидрокарбонат натрия заменен гидроцитратом натрия (0,29%) в целях лучшей сохранности заранее приготовленной порошковой навески. Несколько измененный по составу цитратный раствор известен под названием Регидрон (Финляндия). Он отличается более высоким содержанием хлорида калия (до 0,25%) и уменьшением глюкозы до 1%.
Назначать оральное введение глюкозосолевого раствора при кишечной инфекции необходимо возможно раньше, еще до развития выраженных признаков дегидратации.
Предупредить обезвоживание помогает назначение обильного питья с первых часов заболевания в виде слегка подслащенного чая, отвара шиповника, изюма, риса с последующим переходом на стандартный раствор. При нетяжелом состоянии больного лечебный раствор можно приготовить дома: растворить в 1 л кипяченой воды чайную ложку соли и 4 чайные ложки глюкозы (или 8 чайных ложек сахара).
При клинически выраженных признаках дегидратации той или иной степени оральную регидратацию проводят в 2 этапа.
Первичная регидратация направлена на ликвидацию имеющегося к началу лечения дефицита воды и электролитов на протяжении ближайших 4 или 6 ч, в соответствии с I или II степенью обезвоживания. Объем глюкозосолевого раствора назначают из расчета имеющегося дефицита массы тела. При I (легкой) степени при потере массы тела до 4—5% должно быть введено 40—50 мл/кг фактической массы в течение 4 ч. При II (среднетяжелой) степени с потерей массы в пределах 6—9% вводят 60—90 мг/кг в течение 6 ч. Раствор дают пить грудным детям по 2—3 чайные ложки, детям старше 1 года — по 1—2 столовые ложки каждые 3—5 мин, исходя из рассчитанного объема на первый период регидратации и следя, чтобы за каждые 20 мин больной получил не более 100 мл. Большие объемы, принятые одномоментно, могут вызвать рвоту. В случае рвоты прием жидкости прекращают на 10 мин и затем возобновляют медленное введение малыми порциями.
Контроль за ходом регидратации проводят через 2—3 ч. Обращают особое внимание на частоту пульса, объем мочи, тургор ткани, цвет кожных покровов и слизистых оболочек, поведение ребенка; желателен контроль за массой тела, учитывают частоту рвоты, стула, объем выпитой ко времени осмотра жидкости. По окончании первого этапа регидратации сопоставляют результаты повторного обследования с имевшимися ранее признаками дегидратации. В зависимости от результатов возможны следующие варианты дальнейшей тактики.