72. Гипертермии у детей. Неотложная помощь
Повышение температуры тела у ребенка - самый частый повод для обращения родителей за помощью к медицинским работникам любого уровня и специальности. Гипертермический синдром – это патологический вариант лихорадки, при котором отмечается быстрое и неадекватное повышение температуры тела, сопровождающееся нарушением микроциркуляции, метаболическими расстройствами и прогрессивно нарастающей дисфункцией внутренних органов (полиорганной недостаточностью).
Этиология и патогенез. Самой частой причиной повышения температуры тела является воздействие эндогенных и экзогенных пирогенов на центр терморегуляции, который усиливает теплопродукцию и ограничивает теплоотдачу, вследствие чего возникает лихорадка. Причиной неуправляемого повышения температуры тела у ребенка — нейрогенной гипертермии — могут быть заболевания ЦНС, сопровождающиеся поражением нейронов гипоталамуса или нарушением кровоснабжения этого участка мозга.
Другим видом температурной реакции является нарушение равновесия в организме между теплопродукцией и теплоотдачей при нормальном состоянии гипоталамического центра. Это так называемые тепловые заболевания. В одних случаях эндогенная теплопродукция (при отравлении атропином, гипертиреозе, постнаркотической гипертермии и т.д.) или избыточное экзогенное поступление тепла превышают возможности нормальной теплоотдачи. У других больных при нормальной теплопродукции могут быть ограничены возможности теплоотдачи (излишне теплая одежда ребенка, повышенная температура и влажность окружающей среды и т.д.). Нередко подъем температуры у ребенка является результатом сочетания причин. Лихорадка — самый частый симптом почти всех инфекционных и многочисленных неинфекционных заболеваний (диффузные болезни соединительной ткани, онкологические процессы, аллергические заболевания и т.д.). Лихорадка: инфекционного и неинфекционного генеза (центрального генеза, эндокринные и метаболические нарушения, перегревание, аллергические реакции, постранфузионные состояния, лекарственного генеза). Лихорадка — это в первую очередь защитно-компенсаторная реакция организма на воздействие различного рода повреждающих факторов (вирусы, бактерии, иммунные комплексы и т.д.). Она способна усиливать иммунный ответ организма, стимулировать бактерицидную активность полиморфно-ядерных лейкоцитов, повышать продукцию интерферона фибробластами. Температура выше 38 °С может препятствовать размножению, а в ряде случаев способствовать гибели многих патогенных микроорганизмов. Кроме того, лихорадка важна как симптом, указывающий на наличие в организме патологического процесса. Однако адаптивную роль лихорадка играет только до определенного предела. В связи с чрезмерным усилением основного обмена при гипертермии значительно возрастает потребность тканей в кислороде, которую не обеспечивает даже усиленная работа дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Это приводит к относительной тканевой гипоксии, от которой в первую очередь страдает ЦНС. Развиваются метаболические нарушения и отек мозга, нередко проявляющиеся судорожным синдромом (фебрильные судороги).
Клиническая картина. С первых дней жизни ребенка температура в подмышечных областях устанавливается в пределах 36—37 °С (36,6±0,4 °С). Температура внутренних органов и слизистых оболочек выше температуры кожи. Обычно ректальная температура выше аксиллярной на 0,5—1 °С, оральная — на 0,3-0,5 °С. В тех случаях, когда у ребенка при лихорадке сохраняется равновесие между теплопродукцией и теплоотдачей, в клинической картине имеет место симптомокоплекс, который называют розовой гипертермией, или гипертерминеской реакцией. Кожа у ребенка теплая, влажная, умеренно гиперемированная. Самочувствие нарушено мало. Тахикардия и тахипноэ соответствуют уровню температуры тела (при температуре на 1 °С выше число дыханий увеличивается на 4, а частота сердечных сокращений — на 10—20 в минуту). Конечности теплые. Дермографизм красный. При обтирании кожи этиловым спиртом симптом гусиной кожи не появляется. У таких больных жаропонижающие препараты, как правило, дают положительный эффект. Если заболевание протекает с повреждением ЦНС, расстройством микроциркуляции и нарушением адекватной теплоотдачи, то развивается другой клинический вариант гипертермии — бледная гипертермия, или гипертермический синдром. Появляется озноб. Кожа бледная, "мраморная", оттенок губ и ногтей цианотичный. Конечности холодные. Отмечаются чрезмерная тахикардия, одышка, стойкая гипертермия, возможны бред, судороги. Эффект антипиретиков незначителен или отсутствует.
Лечение. От генеза повышения температуры тела ребенка зависят направленность, рациональность и эффективность симптоматической терапии. При гипертермии очень важно своевременно выявить нарастающую дезадаптацию и корригировать ее. Показаниями к симптоматической жаропонижающей терапии являются:бледная гипертермия, или гипертермический синдром; высокая лихорадка (более 39,0 °С) у ребенка любого возраста;умеренная лихорадка (38,0—38,5 °С) у детей с тяжелыми хроническими заболеваниями сердца, легких, ЦНС и др., а также с фебрильными судорогами в анамнезе. Сюда же следует отнести тех пациентов, у которых лихорадка сопровождается значительным ухудшением самочувствия, головной и мышечными болями, и всех детей первых 2 мес жизни. Рациональным способом симптоматического лечения лихорадки является восстановление нормальной температуры гипоталамического центра. С этой целью могут быть использованы антипиретики центрального действия и нестероидные противовоспалительные средства (НПВП). Наиболее выражен жаропонижающий эффект производных салициловой кислоты (ацетилсалициловая кислота, аспизол и др.), препаратов парааминофенола (парацетамол, панадол, ацетаминофенол, эффералган и др.). Антипиретическое и противовоспалительное действие оказывают многочисленные НПВП: производные индолуксусной кислоты (индометацин, индомин, метиндол), арилкарбоновой кислоты (вольтарен, диклофенак, дикломакс, ортофен), бруфен, ибупрофен, флугалин, напроксен и др. Ацетилсалициловая кислота (аспирин), помимо того, что оказывает раздражающее действие на ЖКТ и нарушает гемостаз, может вызвать бронхоспазм, метаболический ацидоз и способствовать развитию токсического синдрома Рея (гепатоцеребральная недостаточность). В связи с этим не рекомендуется назначать ее детям моложе 15 лет при острых вирусных инфекциях (грипп, ОРВИ, ветряная оспа). Наиболее тяжелыми нежелательными эффектами широко используемого анальгина являются подавление им гемопоэза, появление лейкопении и возможное развитие фатального агранулоцитоза. Все НПВП дают интенсивный жаропонижающий и противовоспалительный эффект. Однако побочные проявления их также достаточно значительны: диспепсические явления, аллергические реакции, желудочные кровотечения, снижение почечного кровотока, гепатотоксическое действие. Наименьшее количество побочных эффектов и только при длительном применении дает парацетамол, широко используемый в последнее время в практике педиатров. Его назначают внутрь в разовой дозе 10—15 мг/кг или свечах по 15—20 мг/кг. Суточная доза не должна превышать 60 мг/кг. Помогают при розовой гипертермии также и водочно-уксусные обтирания, влажную холодную повязку на лоб, обдувание вентилятором.
73. Внутриутробные инфекции. Клиника, диагностика, лечение цитомегаловирусной инфекции у детей
Ведущей причиной перинатальной смертности является инфекционная патология. По времени попадания инфекционного агента различают анте-, интра- и постнатальные инфекции. К внутриутробным относят инфекционные заболевания, которые возникают вследствие анте- или интранатального инфицирования.
Решающим фактором в развитии любого инфекционного заболевания плода является период, в который наступило внутриутробное заражение. Большая часть зародышей, поврежденных в первые 2 нед. беременности (так называемые бластопатии), обычно элиминируется путем спонтанных абортов. Эмбриопатии (патология плода 3—10 нед беременности) заканчивается либо гибелью эмбриона, либо формированием врожденных пороков развития. Фетопатии развиваются с 11 нед беременности и до рождения ребенка. В этот период редко формируются врожденные пороки развития. При инфицировании в ранний фетальный период (до 28 нед) нередко возникает задержка внутриутробного развития с низкой массой тела при рождении. При позднем инфицировании возникают генерализованные инфекционные процессы, напоминающие сепсис, но протекающие более тяжело, со значительным, чаще альтернативным повреждением в таких органах, как головной мозг, печень, миокард, легкие, с развитием энцефалита, гепатита, миокардита, внутриутробной пневмонии. В клинической картине преобладают признаки поражения головного мозга, и в большинстве случаев внутриутробное инфекционное поражение мозга проходит под диагнозом «внутричерепная родовая травма», «энцефалопатия», «нарушение мозгового кровообращения». Возможно, в родах чаще повреждается мозг, уже подвергшийся неблагоприятному влиянию во внутриутробном периоде.
Инфекционные фетопатии чаще всего вызываются вирусами (краснухи, цитомегалии, простого герпеса, энтеровирусов, сывороточного гепатита), а. также простейшими (токсоплазма), микоплазмой, хламидиями, реже бактериями (стрептококк группы В, стафилококк, энтерококк, кишечная палочка). Внутриутробное инфицирование в большой мере зависит также от нарушения проницаемости плаценты, которая отличается высокой степенью активности как барьерный орган, от степени вирулентности возбудителя, массивности инфицирования, пути проникновения возбудителя. Так, вирусы чаще всего проникают гематогенным путем, бактерии — восходящим, в родах.