Затяжное течение сепсиса имеет более вялую динамику указанных выше клинических симптомов.
Лечение. Направлено на подавление возбудителя, повышение защитных свойств макроорганизма, санацию гнойных очагов.
Антибактериальная терапия проводится одновременно 2—3 антибиотиками в течение 10—15 дней в максимальных возрастных дозах с последующей сменой препаратов. В первые 7 дней жизни в связи с замедленным выведением назначают на 1 инъекцию меньше, по возможности учитывается чувствительность возбудителя к антибиотику или последний должен быть широкого спектра действия. В тяжелых случаях антибиотики вводят внутривенно. Наряду с этим проводятся детоксикационная терапия ( коррекция нарушений водно-электролитного баланса, восстановление объема циркулирующей крови путем внутривенного введения 10—20% раствора глюкозы, 10—20% раствора альбумина, плазмы, гемодеза, реополиглюкина из расчета 7—10 мл на 1 кг массы тела в сутки,
Для повышения сопротивляемости организма желательно обеспечить ребенка естественным вскармливанием. При отсутствии такой возможности рекомендуется использовать сцеженное перед кормлением непастеризованное грудное молоко, которое вводят через соску или желудочный зонд (струйно или капель-но). При вскармливании нативным молоком уже с первых суток жизни у ребенка определяются все классы иммуноглобулинов, и концентрация энтеробактерий в кишечнике в 10 раз меньше, чем при вскармливании стерилизованным грудным молоком, когда иммуноглобулины начинают появляться только к 10-му дню жизни.
Широко используются прямые гемотрансфузии, что улучшает в первую очередь клеточный иммунитет, в то время как специфический гамма-глобулин,-плазма, консервированная кровь не оказывают выраженного влияния на последний. При сепсисе стафилококковой этиологии используют гипериммунный антистафилококковый гамма-глобулин внутримышечно (3—6 инъ^Кцийпо 1 дозе в течение 2—3 дней). С этой же целью применяют антистафилококковую плазму из расчета 5—8 мл на 1 кг массы тела.
В период стихания стафилококкового сепсиса у детей старше 3 мес с целью стимуляции гуморального иммунитета (при отсутствии анемии, дистрофии) ино-гда применяют стафилококковый анатоксин. Широко используется гормональная терапия, особенно при септическом шоке.
С целью коррекции нарушений гомеостаза назначают кокарбоксилазу, витамины С, группы В, препараты калия. При наличии гиперкбагуляции восстанавливают периферическое кровообращение (согревание конечностей, антиагреганты, реополиглюкин, гепарин под контролем лабораторных исследований). При появлении признаков фазы гипокоагуляции вводят свежую кровь или свежезамороженную нативную плазму.
Судорожный синдром, сердечно-сосудистую, дыхательную недостаточность лечат по общим правилам. С целью предупреждения дисбактериоза назначают бифидумбактерин.
Важное значение в комплексном лечении сепсиса имеет местное, хирургическое, физиотерапевтическое лечение гнойных очагов.
В последние годы появились сообщения об успешном лечении тяжелых септицемий заменным переливанием крови, гемосорбцией, плазмаферезом, УФО крови.
89. Гемолитическая болезнь новорожденных. Классификация, клиника, лечение
Гемолитическая болезнь новорожденных (ГБН) — заболевание, в основе которого лежит гемолиз эритроцитов плода и новорожденного, вызванный несовместимостью крови матери и плода по эритроцитарным антигенам.
Клиническая картина. По степени выраженности отдельных синдромов различают следующие формы заболевания: отечную (2%), желтушную (88%) и анемическую (10%).
Отечная форма — самая тяжелая форма ГБН. При раннем иммунологическом конфликте может произойти выкидыш. При прогрессировании болезни массивный внутриутробный гемолиз эритроцитов приводит к тяжелой анемии, гипоксии, нарушению обмена, гипопротеинемии и отеку тканей. Образующийся в этих случаях непрямой билирубин плода поступает в кровоток матери и обезвреживается ее печенью (в крови беременной обнаруживается повышение уровня билирубина). Плод погибает до рождения или рождается в крайне тяжелом состоянии. Болезнь характеризуется отеком тканей новорожденного с наличием жидкости в полостях. Кожа резко бледная (НЬ ниже 110 г/л), лоснящаяся; желтуш-ность выражена слабо. Новорожденные вялы, мышечный тонус у них резко снижен, рефлексы угнетены. Выражена сердечно-легочная недостаточность. Печень и селезенка значительно увеличены, живот большой.
Желтушная форма — наиболее частая и среднетяжелая форма заболевания. Основные ее симптомы — ранняя желтуха, анемия и гепато-спленомегалия (рис. 16). Желтуха проявляется при рождении или в 1-е, реже на 2-е сутки, интенсивно прогрессирует, увеличиваются размеры печени и селезенки.
По мере нарастания билирубиновой интоксикации состояние детей ухудшается: они становятся вялыми, сонливыми, угнетаются физиологические рефлексы, снижается тонус мышц. На 3—4-е сутки уровень непрямого билирубина может достигнуть критических цифр (307—341 мкмоль/л), и появляются симптомы ядерной желтухи (ригидность мышц затылка, тонические судороги разгибателей и мышц лица, широко открытые глаза, пронзительный крик, симптом «заходящего солнца» и др.
К концу 1-й недели жизни в связи с холестазом, возникшим на фоне интенсивного гемолиза, уменьшается выделение желчи в кишечнике («синдром сгущения желчи») и появляются признаки холестатической желтухи. При этом кожа приобретает зеленоватый оттенок, кал обесцвечивается, моча темнеет, в крови повышается содержание прямого билирубина (рис. 17). В тяжелых случаях желтушное прокрашивание кожных покровов сохраняется длительно.
Желтушная форма гемолитической болезни новорожденных обычно сопровождается гиперхромной анемией. Продолжительность анемии зависит от тяжести заболевания и вида лечения, может затягиваться на 2—3 мес.
Анемическая форма по течению наиболее доброкачественная. Клинически проявляется сразу после рождения или в течение 1-й недели жизни. Иногда бледность кожных покровов сразу не выявляется, заболевание постепенно прогрессирует, тяжелая анемия диагностируется на 2—3-й неделе и даже позже. Уровень билирубина может быть слегка повышен, значительно увеличиваются размеры селезенки и печени. Общее состояние ребенка изменяется мало. Исход благоприятный.
Гемолитическая болезнь при конфликте по системе АВО протекает преимущественно в более легкой форме, однако возможно тяжелое течение заболевания (особенно при несвоевременной диагностике) с исходом в билирубиновую энцефалопатию.
Диагноз. Прежде всего необходима антенатальная диагностика возможного иммунного конфликта. Учитываются несовместимость крови родителей по эри-троцитарным антигенам; акушерско-гинекологический и соматический анамнез матери (предшествующие аборты, мертворождения, выкидыши, рождение больных детей, гемотрансфузии без учета резус-фактора). Определяется титр проти-ворезусных антител в крови беременной женщины в динамике. Величина титра имеет относительное значение, так как само обнаружение в крови беременной антител позволяет лишь предположить вероятность заболевания плода. Кривая изменений титра резус-антител в динамике (нарастание, «скачущий», т. е. с резкими колебаниями титр) имеет большее прогностическое значение, чем его абсолютная величина. Возможно рождение здорового как резус-положительного, так и резус-отрицательного ребенка резус-отрицательной женщиной с высоким титром антител и, наоборот, при низком титре может родиться ребенок с тяжелой формой ГБН. Не удается установить и строгой корреляции между серодиагностикой АВО-иммуноконфликта и исходом беременности.
Антенатальная диагностика включает также исследования околоплодных вод, полученных методом трансабдоминального амниоцентеза с определением оптической плотности билирубина, концентрации белка, глюкозы, железа, меди, иммунных глобулинов и антител и т. д. По данным УЗИ определяют утолщение плаценты, ее ускоренный прирост за счет возможного отека. При 0(1) группе крови мужа необходимо уточнить процентное содержание гемолизинов и титр иммунных анти-А и анти-В антител.
Постнатальная диагностика ГБН основывается в первую очередь на клинических проявлениях заболевания при рождении или вскоре после него: желтуха, анемия, гепатоспленомегалия. Большое значение имеют лабораторные данные (эри-тробластоз, ретикулоцитоз, повышение уровня непрямого билирубина, положительная проба Кумбса при резус-конфликте, отрицательная при ГБН по AB0-системе. Все показатели учитывают в комплексе и, по возможности, в динамике.
Лечение. Направлено прежде всего на борьбу с гипербилирубинемией, выведение антител и ликвидацию анемии. Различают оперативное и консервативное лечение. Показаниями к оперативному лечению служат следующие проявления болезни:
1) наличие желтухи с рождения или ее появление в первые часы жизни ребенка с уровнем билирубина в пуповинной крови свыше 60 мкмоль/л;
2) почасовой прирост билирубина более 5 мкмоль/л у доношенных и более 2 мкмоль/л у недоношенных;
3) уровень гемоглобина ниже 150 г/л;
4) другие сведения о возможности развития тяжелой формы заболевания (отягощенный акушерский анамнез, «скачущий» титр антител во время беременности, эритробластоз, ретикулоцитоз, гепатоспленомегалия, положительная проба Кумбса).
К оперативному лечению относятся заменное переливание крови (ЗПК) и гемосорбция. ЗПК до сих пор остается незаменимым вмешательством при самых тяжелых формах заболевания, предупреждающим развитие билирубиновой энце-фалопатии. Для ЗПК используют обычно резус-отрицательную кровь той же группы, что и кровь ребенка, в количестве 150 мл/кг массы тела. За время операции заменяется около 70% крови ребенка. При выраженной анемии используют эритроцитную массу. Некоторые авторы рекомендовали использовать при ЗПК резус-положительную кровь. В этом случае происходит более интенсивный гемолиз за счет взаимодействия с антителами резус-положительных донорских эритроцитов, поэтому уровень билирубина повышается до значительных цифр и нередко требуется повторное заменное переливание. Однако антитела ликвидируются быстрее, и период выздоровления сокращается. Единого мнения о преимуществе заменного переливания той или иной крови не существует, хотя большинство врачей используют только резус-отрицательную кровь.