При переливании несовместимой крови осложнения развиваются быстро, большей частью во время введения крови или в ближайшие часы после переливания крови.
Эти осложнения в остром периоде протекают по типу тяжелого гемотрансфузионного шока, т. е. в виде острого расстройства кровообращения (падение артериального давления, нарушение сердечной деятельности) и дыхания (бронхоспазм, затруднение и учащение дыхания). Первыми признаками возникшего осложнения нередко могут быть боли в поясничной области, ощущение удушья, цианоз. Возникшие расстройства редко приводят к немедленному смертельному исходу, чаще состояние больного временно улучшается, но в дальнейшем оно вновь ухудшается в связи с поражением почек и печени. Острая почечная недостаточность, проявляющаяся гемоглобинурией, олигурией с переходом в анурию и азотемией, занимает центральное место в патогенезе посттрансфузионной катастрофы и является основной причиной высокого процента летальных исходов.
В острой стадии гемотрансфузионного шока все лечебные мероприятия проводятся немедленно и должны быть направлены на борьбу с декомпенсацией кровообращения, на предотвращение развития последствий гемолиза и предупреждение острой недостаточности функции почек. Весьма эффективными средствами лечения в этом периоде являются околопочечная новокаиновая блокада, переливания одногруппной крови, плазмы, поли-глюкипа, противошоковых растворов. Эти средства являются лишь первыми подготовительными мероприятиями к проведению более активного патогенетического лечения в виде замещающих переливание крови (А.Н. Филатов, П.М. Максимов).
Наиболее эффективны обменные переливания крови в больших дозах, произведенные в первые часы после трансфузии несовместимой крови, так как они в ряде случаев предупреждают развитие последующих осложнений со стороны почек (В.А. Аграненко).
В случаях проявления острой почечной недостаточности (олигурия, анурия, азотемия) лечебные мероприятия проводятся с целью дезинтоксикации, нормализации водно-солевого и электролитного обмена, предотвращения распада собственных белков организма и нормализации нарушенной функции почек. В этой стадии рекомендуются (А.Н. Филатов, А.А. Багдасаров, В.А. Аграненко) в начальном периоде — околопочечная новокаиновая блокада, диатермия на область почек, повторные промывания мочевого пузыря растворами антисептиков, и в последующем — строго дозированные (в зависимости от диуреза) вливания гипертонических растворов глюкозы, полиглюкина, поливинилпирролидона, специальная диетотерапия с ограничением жидкости, промывания желудка и другие симптоматические средства. Общее количество вводимой за сутки жидкости в состоянии анурии не должно превышать 600—700 мл[А.А. Багдасаров, В.А. Аграненко, Булл, Джокс, Лоу, Моллисон]. Показаны энергичные тепловые процедуры, общие и местные (на область почек).
В случае неэффективности консервативного лечения и прогрессирования олигурии, длительной анурии и нарастающей азотемии показаны методы экстраренального очищения: гемодиализ с применением аппарата «искусственная почка», замещающие переливание крови в большой дозе, внутрибрю-шинный и внутрикишечный диализ [О.С. Глозман, А.П. Касаткина, Кольф, Элволл, Гамбургер, Рише, Файн, Франк, Зелигман]. Клинические исследования (А.А. Багдасаров и В.А. Аграненко) свидетельствуют о значительной эффективности в случаях острой почечной недостаточности, развившейся в результате гемотрансфузионного осложнения, комплексного метода лечения, в особенности операции гемодиализа, в сочетании с консервативной терапией. Кроме поражения почек, посттрансфузионные осложнения характеризуются нередко и поражением печени (гепатит, желтуха), борьба с которыми сводится к применению диеты, тепла, глюкозы, витаминов В12 и Вв, желчегонных и липотронных средств.
Осложнения, связанные с переливанием недоброкачественной крови или с погрешностями техники, могут возникать как непосредственно вслед за переливанием и даже во время него, например, эмболия воздушная или сгустками крови, так и в более отдаленные сроки. Последнее относится гл. обр. к развитию инфекционного заболевания (малярия, вирусный гепатит, сифилис), возбудители которого имплантированы с перелитой кровью. Переливание гемолизированной или загнившей крови вызывает быстро наступающие, бурные расстройства, сходные с описанной картиной осложнения от несовместимой крови. Часто наблюдается очень значительное повышение температуры, явления выраженного токсикоза, а в дальнейшем на фоне явной почечной недостаточности могут присоединиться явления сепсиса.
Тяжелые посттрансфузионные реакции могут развиваться и при использовании совместимой и вполне доброкачественной крови, если была допущена погрешность в подготовке аппаратуры. Даже ничтожные следы денатурированных белков, оставшиеся в трубках системы, служат причиной тяжелых расстройств. В ряде случаев природа развившихся осложнений остается невыясненной; эти случаи пока приходится относить за счет индивидуальной несовместимости белков крови донора и реципиента, которая не обнаруживается при смешении крови (т. е. при пробе на групповую несовместимость).
Для профилактики осложнений необходимо проводить следующие обязательные мероприятия.
1. Установить наличие показаний к переливанию крови у данного больного и исключить противопоказания, правильно подобрать трансфузионную среду, дозу и метод переливания крови.
2. Правильно хранить и транспортировать консервированную кровь.
3. Использовать для переливания крови безусловно доброкачественную кровь, для чего путем макроскопической оценки исключить нарушение герметичности укупорки сосуда с кровью, бактериальное загрязнение, гемолиз и сгустки.
4. Исключить групповую несовместимость путем тщательного определения группы крови донора и реципиента, постановки пробы на групповую индивидуальную совместимость (перемешивание большой капли сыворотки больного с меньшей в 10 раз каплей крови донора) и проведения биологической пробы на индивидуальную совместимость (первые 75 мл крови вливают больному в три этапа по 25 мл с паузой в 2—3 мин. после каждого этапа).
5. Исключить резус-несовместимость крови донора и реципиента путем определения резус-фактора реципиента, изучения его акушерского и гемотрансфузионного анамнеза (наличие повторных беременностей, повторных переливаний крови), характеризующего сенсибилизацию к резус-фактору, проведения пробы на совместимость по резус-фактору.
6. Использовать для переливания крови только резус-отрицательную кровь во всех случаях, когда у реципиента подозревается сенсибилизация к резус-фактору.
7. Выполнять все условия по технике переливания крови и методике подготовки аппаратуры.
8. Осуществлять строгое наблюдение за больным во время переливания крови ив ближайшем посттрансфузионном периоде.
Патологическая анатомия осложнений припереливании крови. Одним из ранних признаков осложнений при переливании крови, доступных морфологическому анализу, являются изменения со стороны крово- и лимфообращения.
При осмотре трупа можно видеть эти изменения в виде отека и очагов кровоизлияний в оболочках мозга и его веществе, кровоизлияний и отека в легких, геморрагического выпота в плевральных полостях, мелкоточечных кровоизлияний в области эндо-, эпи- и миокарда, а также в тканях других внутренних органов.
Наблюдаемые при смертельных гемотрансфузионных осложнениях макроскопические изменения непостоянны, и патолого-анатомическая диагностика всегда должна подтверждаться микроскопическим исследованием.
Микроскопически при ранних сроках наступления смерти (начиная от 5 мин.) наблюдаются переполнение кровью органов брюшной полости, особенно печени, полнокровие и отек легких. Стазы эритроцитов наблюдаются как в сосудах среднего калибра, так и в капиллярах. Селезенка на высоте гемотрансфузионного шока остается умеренно полнокровной. Явления застоя крови в селезенке обнаруживаются у погибших через 8—10 час. после переливания крови.
В почках на высоте шока также обнаруживается значительное полнокровие. В корковом слое резко расширены крупные сосуды. Сосудистая сеть клубочков остается свободной от крови; основная масса крови, как правило, содержится в межкапальцевых капиллярах мозгового слоя.
На высоте гемотрансфузионного шока отмечается увеличение количества лейкоцитов в органах (распределительный лейкоцитоз), ранее всего в сосудах легких, затем печени, селезенки, надпочечников, а иногда почек и головного мозга. В различных отделах головного мозга отмечают плазморрагии, зону периваскулярного отека и кровоизлияний, острое набухание и вакуолизацию нервных клеток. Чем острее протекает гемотрансфузионный шок, тем сильнее выражены явления отека мозга. Увеличение проницаемости сосудов печени характеризуется разволокнением и отеком сосудистых стенок, особенно крупных вен и капилляров, а также расширением перикапиллярных пространств Диссе. Если смерть наступает в первые часы шока, в печени обнаруживают поля светлых печеночных клеток, имеющих набухшую вакуолизированную протоплазму и эксцентрически расположенное ядро. В центральных частях долек наблюдают очаги расширения капилляров и перикапиллярных пространств, диссоциацию клеток печени. Через несколько часов после переливания крови в печени можно видеть деструктивные изменения в сосудах в виде набухания, плазморрагии и некробиоза, а также некробиотические изменения в отдельных клетках печени.