Керте приводит данные, полученные Бен-дой и Кохом на основании 1300 вскрытий умерших от перитонита, по которым исходным пунктом перитонита были: червеобразный отросток в 328 случаях, остальная часть кишечника — в 307, женские половые органы — в 242, желудок и двенадцатиперстная кишка — в 177, послеоперационные осложнения — в 42, желчный пузырь — в 40, мочевой пузырь, почки — в 23, поджелудочная железа — в 5, селезенка — в 5, флегмоны вблизи брюшины, гнойный периорхит, проктит, абсцесс печени, гриппозный плеврит — в 45, источник остался неясен в 76 случаях.
По данным лечебных учреждений Ленинграда за 1953—1957 гг. (Б.М. Хромов и Л.И. Гарвин), источниками перитонита являлись: острый аппендицит — в 62%, прободная язва желудка и двенадцатиперстной кишки — в 7,6%, ущемление грыжи — в 2,1%, острый холецистит — в 9,5%, острый панкреатит—в 2, 1%, тромбоз брыжеечных сосудов — в 3% и т. д. По клин, материалу В. Я. Шлапоберского, из 447 случаев перитонита аппендицит служил источником воспаления в 72,7%, прободная язва желудка и двенадцатиперстной кишки — в 11,8%, перфорация при ущемлении тонкой кишки — в 5,3%, прободение брюшнотифозной язвы — в 0,5%, послеоперационное осложнение — в 1% и т. д. Приведенные статистики недостаточно полно отражают частоту послеоперационного перитонита, на долю которого, по данным Мейнгота, приходится до 20% всех перитонитов.
Проникновение и размножение бактерий на брюшинном покрове сопровождаются рядом тяжелых симптомов со стороны организма в целом и, в первую очередь, со стороны центральной нервной и сердечнососудистой систем, а также органов брюшной полости.
Первоначально как следствие раздражения брюшины возникает возбуждение в коре головного мозга. Болевой синдром при перитоните сопровождается спастическим сокращением брюшных мышц, спазмом сосудов, изменением пульса и дыхания. Токсическое действие воспаления при развивающемся перитоните начинает отражаться на центральной нервной системе, приводя к развитию торможения, следствием которого является прекращение болей. Спазмированные сосуды брюшной полости расширяются и переполняются кровью. В первые часы развивается парез капиллярной сети, а затем артериальной и венозной системы брюшной полости, обусловленный поражением сосудодвигательного центра. По данным Гольцбуха и Уливекруны, парез стенок сосудов в органах брюшной полости не связан с всасыванием токсинов в кровь и действием их на центральную нервную систему, а вызывается непосредственным действием ядовитых веществ на сосудистые стенки.
Предполагают, что в связи с расширением сосудов брюшной полости значительное количество крови депонируется в брюшных органах с одновременным развитием явлений застоя и отека. Все эти изменения по клин, проявлениям напоминают травматический шок, на что указывали еще С.П. Федоров и Киршнер. В начале заболевания пульс изменен сравнительно мало, иногда несколько напряжен и замедлен, что следует отнести за счет раздражения вагуса. В последующем начинает падать кровяное давление в связи с действием токсинов на сердечную мышцу, парезом сосудов и выключением из циркуляции депонированной в брюшных органах крови.
Резко нарушается моторика кишечника. В первый момент развития перитонита может возникать усиленная перистальтика, вскоре, однако, сменяющаяся парезом кишечника. Развивается динамическая непроходимость — одно из важнейших и опаснейших проявлений перитонита, которое само по себе нередко может стать причиной летального исхода.
Изменения моторики и секреции желудочно-кишечного тракта сопровождаются расстройствами секреторной функции печени, поджелудочной железы, почек (И.И. Дерябин). Нарушаются процессы обмена веществ, деятельность нервной и сердечнососудистой систем. Метеоризм и высокое стояние диафрагмы обусловливают ограничение дыхательных экскурсий и дальнейшее нарушение сердечной деятельности, что, в свою очередь, еще более расстраивает портальное кровообращение, а затем и циркуляцию крови в целом, приводя к полному упадку сердечной деятельности.
Механизм пареза кишечника при перитоните не изучен. Влияют ли токсины непосредственно на мускулатуру [Крель] или на нервные центры, расположенные в стенке кишечника (ауэрбаховское сплетение) [Гоц], на мозговые центры [Кениг, Маттес] или парез является следствием расстройства кровообращения (Гоц), — сказать трудно. Вероятно, имеют значение все перечисленные моменты, вместе взятые (Киршнер). Несомненно, имеет значение и общее состояние организма к моменту заболевания.
В парализованном кишечнике задерживается его содержимое, в нем образуются ядовитые вещества, поступающие в начальных стадиях перитонита в кровь. Опытами на животных [Клермон и Ранци; Эндерлен и Гоц] доказано, что всасывание из просвета кишечника происходит только в первые часы его пареза. Однако клинические наблюдения, очевидно, говорят о решающем значении всасывания токсических веществ из брюшной полости в целом. В связи с увеличением выделения и прекращением всасывания жидкости из кишечника нарушается водный обмен в сторону обеднения жидкостью всего организма. Вследствие непосредственного соприкосновения с гноем, омывающим кишечник (Фридлендер), оказываются парализованными волокна блуждающего и чревных нервов.
Этиология, интенсивность, продолжительность процесса, источник инфекции и состояние всего организма оказывают большое влияние на течение и распространение воспалительного процесса в брюшине. Широкое применение антибиотиков при заболеваниях, осложняющихся перитонитом, а также при самом перитоните, неотложное хирургическое вмешательство как при явных формах перитонита, так и при подозрении на возможность воспаления брюшины (перфорация язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, желчного пузыря, аппендицита и др.) определенно отразились на морф, изменениях при различных формах перитонита и на их исходах.
В ранних стадиях перитонита обнаруживается гиперемия серозной оболочки, главным образом висцеральной брюшины и сальника, особенно резко выраженная вблизи источника инфекции. Вскоре в брюшной полости появляется серозный экссудат в большем или в меньшем количестве, что зависит от характера процесса. Чистый, без фибринозных хлопьев, выпот наблюдается только в начале перитонита. При значительном отложении фибрина на серозной оболочке говорят о серозно-фибринозном экссудате. Этот экссудат мутноват, желтоватого или зеленоватого цвета, с хлопьями и обрывками фибрина. Появляясь первоначально в виде тонкой пленки, покрывающей серозную оболочку и легко снимающейся, фибрин придает брюшине матовый, шероховатый вид. На местах соприкосновения серозных оболочек отложение фибрина приводит к образованию слипаний, затем спаек и сращений. Больше фибрина выделяется при медленно протекающем и менее злокачественном перитоните.
Скопление лейкоцитов в экссудате делает его мутным, превращая в серозно-гнойно-фибринозный или чисто гнойный. В тех случаях, когда имеется сообщение выпота с кишечным трактом как источником инфекции (напр., при перфорациях кишечника), он приобретает гнилостный характер. В подобных случаях гнойная жидкость зловонна, серовато-грязного или буровато-красного цвета, содержит газ (вследствие наличия газообразующей флоры или отверстия в каком-нибудь полом органе). В этом экссудате нередко находят каловые камни из перфорированного червеобразного отростка, желчные камни — из желчного пузыря и т. д. Такие же патолого-анатомические изменения могут развиться и без макроперфорации — при проникании гнилостных микроорганизмов через гангренозно измененную стенку червеобразного отростка, женских половых органов, при переносе гнилостной инфекции из гангренозных очагов печени, селезенки. Гной может иметь каловый запах вследствие просачивания газов через стенки кишечника. При первоначальном расстройстве кровообращения брюшных органов (перекручивание, ущемление, инвагинация кишок, тромбоз или эмболия мезентериальных сосудов, а также геморрагические диатезы) наблюдается геморрагический экссудат. Такой выпот находят часто и при туберкулезном перитоните.
При молниеносной форме перитонита (перитонеальный сепсис), встречающейся благодаря применению антибиотиков значительно реже, чем прежде, морфологическая картина воспалительного процесса выражена нерезко. Брюшина тусклая, гиперемия ее невелика. Экссудата может не быть или имеется незначительное количество мутной геморрагической жидкости. На отдельных участках отмечаются спайки кишечных петель между собой. Количество фибрина незначительно. Кишечник вздут. Такие изменения отмечаются нередко при послеоперационных перитонитах. При септических формах перитонита иногда наблюдаются гнойные метастазы.