Варианты изменения везикулярного дыхания
1. количественные:
– усиление,
– ослабление.
2. качественные:
– жесткое дыхание,
– пуэрильное дыхание,
– саккодированное дыхание.
Физиологическое ослабление везикулярного дыхания наблюдается у здоровых людей в состоянии покоя, во время сна, у пожилых людей, у лиц с избыточной массой тела, у спортсменов с чрезмерно развитой мускулатурой грудной клетки.
Физиологическое усиление везикулярного дыхания выявляется у здоровых людей во время физической работы, при психоэмоциональном напряжении (гипервентиляция), у лиц астенической конституции, с тонкой и эластичной грудной клеткой и пониженной массой тела, у детей и подростков.
Пуэрильное – усиленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом, выслушивается у детей и подростков с тонкой и эластичной грудной клеткой, физиологическое саккодированное или прерывистое дыхание выявляется у здоровых людей во время психоэмоционального возбуждения и при мышечном треморе, у детей во время быстрого разговора, плача.
Физиологическое изменение звучности и тембра дыхания обычно выявляется над всей поверхностью грудной клетки в отличие от патологических его изменений, которое может быть локальным и распространенным.
Патологическое ослабление везикулярного дыхания выявляется при гиповентиляции.
1. над всей поверхностью грудной клетки при:
– резкой общей слабости у тяжелых, ослабленных и истощенных больных,
– снижении мышечной силы основных и вспомогательных дыхательных мышц при миастении и миопатии, поражении центральных и периферических механизмов нейровегетативной регуляции системы внешнего дыхания,
– высоком стоянии диафрагмы при ожирении, асците и парезе кишечника,
– ригидности легочной ткани при эмфиземе легких, диффузном пневмосклерозе и пневмофиброзе,
– сужении трахеи или гортани (инородное тело, опухоль);
2. на ограниченном участке при локальной гиповентиляции, обусловленной патологическими процессами в бронхах различного калибра, легочной ткани, плевре и грудной клетке:
– локальная обструкция бронха опухолью, инородным телом, сдавление бронха плотными увеличенными лимфоузлами, опухолью,
– воспалительная инфильтрация легочной ткани со снижением эластичности лет очной ткани (за счет воспалительною отека интерстиция в зоне воспаления) и уменьшением воздушности легочной ткани в зоне воспаления (за счет накопления воспалительного экссудата в альвеолах),
– снижение эластичное) и легочной ткани при очаговом пневмосклерозе, фиброзе и циррозе легкого,
– накопление жидкости и воздуха в плевральной полости, опухоль плевры, средостения или грудной клетки со сдавлением лёгочной ткани на стороне поражения.
– сухой плеврит или грубые плевральные шварты с уменьшением глубины дыхательных экскурсий на стороне поражения.
При полной утрате воздушности легочной ткани (крупозная пневмония в стадию "опеченения", обтурационный и компрессионный ателектаз, опухоль легкого) и при отсутствии легочной ткани (лобэктомия, пульмонэктомия, полостной синдром) везикулярное дыхание исчезает.
Патологическое усиление везикулярного дыхания наблюдается при компенсаторной гипервентиляции, возникающей в интактных отделах легкого при очаговых патологических процессах в легочной ткани.
Жесткое дыхание выявляется только при патологии органов дыхания, характеризуется более грубым вдохом и выдохом, при этом выдох по продолжительности и громкости приближается к вдоху. Основным механизмом образования жесткого дыхания является появление турбулентных потоков воздуха на выдохе и, в меньшей степени, на вдохе при сужении просвета бронха.
Патологическое саккодированное дыхание характеризуется прерывистым вдохом, возникает при локальной обструкции бронха (препятствие на вдохе), выслушивается, как правило, при очаговом туберкулезе легких.
При отсутствии альвеолярной вентиляции над легкими может выслушиваться патологическое бронхиальное дыхание, которое появляется в области безвоздушной легочной ткани и над полостью при условии сохранения проходимости дренирующего бронха, что наблюдается при:
– воспалительной инфильтрации легочной ткани с полной утратой ее воздушности вследствие заполнения альвеол экссудатом,
– компрессионном ателектазе легких,
– полостном синдроме (вследствие уменьшения объема легочной ткани в зоне аускультации и усиления звуковых колебаний ларинго–трахеального дыхания в результате резонанса полости)
Отсутствие альвеолярной вентиляции наблюдается также при альвеолярном отёке лёгких и обтурационном ателектазе, но это не сопровождается появлением бронхиального дыхания, так как при этом нарушается одно из основных условий появления патологического бронхиального дыхания – сохранение проходимости дренирующего бронха. При альвеолярном отеке легких отечная жидкость заполняет альвеолы и бронхи, при полном обтурационном ателектазе – дренирующий бронх обтурируется опухолью или инородным телом.
Одним из условий появления бронхиального дыхания, наряду с вышеперечисленными, является улучшение проведения ларинго–трахеального дыхания на поверхность грудной клетки вследствие:
– уплотнения легочной ткани при воспалительной инфильтрации легких и перифокально вокруг полости (плотная ткань лучше проводит звуковые колебания),
– прямого и широкого сообщения полости с бронхом.
При патологии органов дыхания возможны количественные и качественные изменения патологического бронхиального дыхания. Количественные связаны с изменением звучности (интенсивности) бронхиального дыхания, качественные – с изменением его тембра.
По звучности бронхиальное дыхание может быть громким и тихим (усиленным или ослабленным). Интенсивность бронхиального дыхания зависит от степени уплотнения легочной ткани, объема уплотненной безвоздушной ткани, глубины залегания очага уплотнения, объема воздушной полости, диаметра бронха, дренирующего полость, и глубины залегания полости.
Усиленное бронхиальное дыхание выявляется при воспалительной инфильтрации легких, причем чем больше объем безвоздушной легочной ткани и чем ближе плотная ткань располагается к поверхности грудной клетки, тем больше его звучность. Очень четко бронхиальное дыхание выслушивается при долевой, слабее при полисегментарной пневмонии, занимающей только Часть доли легкого и более удаленной от поверхности грудной клетки.
При компрессионном ателектазе бронхиальное дыхание тихое, доносится как бы издалека. Это связано с тем, что большое количество жидкости, скапливающейся в плевральной полости, поджимает безвоздушную легочную ткань к корню легкого (большая глубина залегания сдавленной легочной ткани), и с тем, что между грудной стенкой и легочной тканью находится слой жидкости. Звуковые колебания доносятся как бы издалека, при лом они частично гасятся жидкостью, содержащейся в плевральной полости.
По тембру выделяют дополнительные варианты бронхиального о дыхания: амфорическое и металлическое.
Амфорическое дыхание (амфора – кувшин) выслушивается полостью, сообщающейся с бронхом, отличается музыкальным оттенком, появление которого обусловлено наличием высоких обертонов в звуковых колебаниях (резонанс полости).
При напряженном пневмотораксе бронхиальное дыхание приобретает металлический оттенок. Металлическое бронхиальное дыхание – более высокое и звучное, напоминает звук от удара по металлическому предмету.
При заболеваниях органов дыхания появляются дополнительные дыхательные шумы, к которым относятся хрипы, крепитация, шум трения плевры.
Хрипы образуются в трахее, бронхах и в полостях, сообщающихся с бронхом, могут быть сухими и влажными.
Сухие хрипы возникают вследствие неравномерного сужение просвета бронхов (при бронхообструктивном синдроме, в том числе и при бронхоспазме), влажные – вследствие накопления в бронхах жидкого бронхиального секрета или отечной жидкости.
По тембру сухие хрипы могут быть высокими или дискантиыми (свистящие хрипы при бронхоспазме) и низкими, гудящими, басовыми, (грубые сухие хрипы при синдроме органической бронхиальной обструкции). Первые лучше выслушиваются на выдохе, вторые – в основном на вдохе.
Сухие хрипы могут выслушиваться над всей поверхностью грудной клетки, в прикорневой зоне, а также на ограниченном участке, что зависит от ведущего механизма их образования.
Над всей поверхностью грудной клетки сухие хрипы выслушиваются при сужении бронхов среднего и мелкого калибра, в прикорневой зоне – при сужении крупных бронхов, на ограниченном участке – при локальной обструкции бронха крупного или среднего калибра.
Основным условием образования влажных хрипов является наличие жидкого секрета воспалительного (экссудат) или невоспалительного (транссудат) характера и крови в бронхах различного калибра. Влажные хрипы образуются при прохождении струи воздуха через жидкость, находящуюся в бронхах. При этом возникают пузырьки воздуха, которые, лопаясь, издают своеобразный звук – звук копающихся пузырьков.
В зависимости от калибра бронхов влажные хрипы могут быть мелко–, средне– и крупнопузырчатыми. Мелкопузырчатые влажные хрипы образуются при накоплении жидкости в бронхах мелкого калибра (дистальные бронхи, бронхиолы), среднепузырчатые – в бронхах среднего, крупнопузырчатые – крупного калибра. Крупно– и среднепузырчатые хрипы образуются также над полостью, содержащей воспалительный секрет и сообщающейся с бронхом.
Влажные хрипы могут выслушиваться над всей поверхностью грудной клетки, симметрично в ее нижних отделах или на ограниченном участке, что зависит от характера, локализации и распространенности патологического процесса.