ВВЕДЕНИЕ
История пневмокониозов восходит к глубокой древности. По Коллису (Collis, 1915), по-видимому, уже в эпоху неолита рудокопы болели силикозом. Пневмокониотические изменения были найдены также при вскрытии египетских мумий. В древней греческой и римской литературе имеется ряд указаний на тяжесть условий и опасность горного промысла, особенно в серебряных и золотых разработках. В трудах Гиппократа имеется указание на болезнь горнорабочих, сопровождающуюся давлением в груди, тяжелой одышкой и бледностью; очевидно, речь шла о силикозе.
В середине XV века ядовитые пары и дымы металлов считали причиной болезни горнорабочих; об этом пишет в своей работе швабский врач Элленбог (Ellenbog, XV век). Парацельс (Paracelsus; 1567) „публиковал обстоятельную книгу, посвященную вопросу о чахотке п других болезнях горнорабочих
В русской литературе указания на заболевания легких у рудокопов, связанные с вдыханием шахтной пыли, имеются в сочинении М. В. Ломоносова «Первые основания металлургии или рудных дел» (1763). К. С. Славянский (1896) — ученик И. II. Мечникова — провел экспериментальную работу на кроликах, изучал пути проникновения пыли в легочную ткань. Он указал на важное значение лейкоцитов в поглощении пылевых частиц, на распространение последних по лимфатическим щелям и задержку в узелках лимфоидной ткани.
В Советском Союзе опубликованы многочисленные работы, посвященные изучению патогенеза, патоморфологии, клиники и профилактики пневмокониозов.
ЭТИОЛОГИЯ II ПАТОГЕНЕЗ
Пневмокониоз представляет собой профессиональный фиброз и вызывается пылью, вдыхаемой рабочими в процессе производственной деятельности. Длительное время считалось, что пневмокониоз вызывается лишь пылью, содержащей свободный кремнезем (двуокись силиция). Однако в настоящее время доказано, что пневмокониоз может развиться и под влиянием пыли, содержащей двуокись кремния, причем не в свободном, а в связанном с другими элементами состояния (силикаты — асбест, тальк, оливин, нефелин, песчанистый сланец и др.), а также под влиянием пыли, совершенно не содержащей кремневой кислоты, например окиси железа, образующейся при электросварке.
Из всех пылей, обладающих фиброгенным действием, наиболее опасной является кварцевая пыль, вызывающая силикоз. Опасность смешанной, содержащей кварц пыли определяется главным образом содержанием в ней двуокиси кремния. Поскольку силикоз является наиболее распространенным видом пневмокониоза и изучен наиболее полно, в дальнейшем изложении речь пойдет главным образом о силикозах и силикатозах.
Это тем более правомерно, поскольку другие виды пневмокониоз в основном развиваются так же, как и силикозы, и отличаются только некоторыми особенностями, о которых будет сказано и конце главы. В возникновении силикоза, как и других пневмокониозов, исключительно большое значение имеет концентрация пыли в воздухе рабочих помещении Обычно силикоз развивается тем чаще и тем быстрее, чем выше концентрация пыли во вдыхаемом воздухе. Наиболее вредной считается мелкодисперсная пыль с диаметром отдельных пылинок не более 5 а.
Для развития силикоза необходимо длительное вдыхание пыли. Гарднер (Gardner) полагает, что 2 года — наименьший срок для самых мощных фиброгенных видов пыли. Но описаны случаи (правда, редкие) когда при особо неблагоприятных условиях работы силикоз развивала в более короткий срок (около 1 года). Большинство авторов отмечает, что необходимое для развития силикоза время воздействия пыли в среднем равно 10—15 лет для пыли умеренной концентрации и свыше 25 лет для пыли низкой концентрации.
Развитию силикоза наряду с пылевым фактором способствуют неблагоприятные производственные условия: большое мышечное напряжение. - неправильный режим труда, вдыхание вредных газов и др. Несомненно также, что очень большое значение в возникновении силикоза имеют индивидуальные особенности подвергающихся пылевой экспозиции лиц, так как развитие пневмокониоза происходит различно среди отдельных лиц. находящихся в совершенно одинаковых условиях пылевой экспозиции
Итак, в развитии пневмокониозов, кроме основного этиологического фактора — пыли, имеют существенное значение санитарно-гигиенические условия производственной обстановки, а также состояние организма paботающих.
Защита воздушных путей от вдыхаемой пыли начинается с физиологического фильтра — слизистой носа, которая улавливает свыше 50% пылевых частиц. Далее, большая часть пыли, достигающей бронхолегочной системы, осаждается на слизистой трахеобронхиального дерева и выносится из него назад движениями ресничек мерцательного эпителия. Частички, попавшие в альвеолы, поглощаются фагоцитами, которые, передвигаясь по направлению к бронхиальному дереву, в конечном счете уносят их с мокротой наружу. Если описанный выше защитный механизм функционирует хорошо, то большая часть пыли (до 90°о), попадают в респираторную систему, удаляется. Но при длительной работе в условиях достаточно высокой концентрации пыли могут наступить атрофические изменения слизистой верхних дыхательных путей и бронхов, вследствие чего все большее число частиц пыли попадает и задерживается в альвеолах, так как фагоциты уже не могут вынести наружу пыль из глубоких частей дыхательного аппарата. Фагоциты (кониофаги) начинают проникать из альвеол в лимфатические щели межальвеолярных перегородок, оттуда — в лимфатические сосуды междольковых перегородок. Наряду переносом пыли фагоцитами нельзя отрицать и того, что мелкие пылевые частицы сразу попадают в лимфатическую систему легких, так как в эксперименте уже через несколько минут после запыления легких в лимфатических узлах можно найти кварц.
Под влиянием токсического действия пыли фагоциты погибают, а отдающаяся пыль все в большем количестве накапливается в лимфатической системе легких и вызывает развитие фибрознрующего лимфангоита и пылевого фиброза легких — силикоза. Изменения в лимфатической системе легких при силикозе играют исключительно важную роль П. П. Движков, 1951; С. Ф. Серов, 1951; И. Русньяк, М. Фельди Д. Сабо, 1957).
По вопросу о механизме действия содержащей двуокись кремния пыли долгое время господствовала механическая теория развития силикоза, согласно которой фиброзные изменения в легких являются результатом механического раздражения, микротравмы и связаны с физическими морфологическими особенностями вдыхаемой пыли: твердостью, формой частиц, остротой углов и т. д. Однако в дальнейшем накопились данные, которые решительно поколебали достоверность механической теории. Накопившийся экспериментальный материал, говорящий о токсическом присутствии кремневой кислоты, дал основание выдвинуть токсико-химическую теорию развития силикоза (теорию растворимости), согласно которым в основе действия кварцсодержащей пыли лежит не механический, химический процесс, стоящий в прямой зависимости от степени раство-1 мости двуокиси кремния и связанный с образованием на поверхности пылинок химически активной кремниевой кислоты.
В последние годы выявились факты, которые не могут быть полностью объяснены токсико-химической теорией, так, например, нет параллели между растворимостью кремнийсодержащей пыли и ее фиброгенной активностью; фиброгенная активность отдельных кристаллических модификаций кремнезема неодинакова. В настоящее время все большее внмание привлекают к себе физико-химические свойства пыли, как важный фактор в развитии силикоза (физико-химическая теория).
Наряду с многочисленными работами по изучению патогенеза силища с физико-химической точки зрения, придающей основное значение |Мой пыли с ее физико-химическими свойствами, опубликовано большое ю исследований по патогенезу силикоза, проведенных в биологическом пекте, когда в центре внимания находится организм с его реакциями воздействие пыли. Здесь прежде всего следует указать на исследования, тановивгние факт денатурации белков под влиянием кварцевой и дру-х видов пыли как начальных изменениях в развитии пылевого фиброза Mop(Amor), А. Л. Юделес, Т. П. Казанцева, В. С. Козловский, . П. Маматюк и др.].
Важные данные для понимания патогенеза силикоза были получены при изучении функционального состояния нервной системы
Данные эксперимента В.И. Успенского гармонируют с исследованиями И. А. Гельфон и Г. С. Конниковой, обнаружившими повышенное содержание гистамина в крови больных силикозом.
В настоящее время имеются многочисленные работы, указывающие, что в патогенезе силикоза важная роль принадлежит высшим отделам центральной нервной системы. Динамические клинико-физиологические исследования (М.А. Ковнацкий, И.М. Великсон, А.А. Лев, Г.Э. Розенцвит, Н.П. Разумов, Л. Г. Охнянская, В.Г. Осипова, О. П. Беликова, Д.М. Зислин, С.Н. Левин, А.Л. Морозов и др.) показали значение нарушений высшей нервной деятельности и сравнительно раннее развитие изменений со стороны центральной нервной системы при силикозе.
В работах П.П. Движкова были установлены морфологические изменения нервной системы при силикозе, которые показывают, что уже в раннем периоде запыления животных различной пылью наступают изменения терминальных отделов нервных волокон и рецепторов легких. В дальнейшем, по мере прогрессирования патологического процесса вследствие наступивших уже дегенеративных изменений, соответствующие участки легких оказывались по существу денервированными; именно в этих участках, как показал П. П. Движков, значительно ускоряется склеротическая реакция.
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
С патологоанатомической стороны для силикоза прежде всего характерны значительные индуративные процессы в легких. Силикотический пневмосклероз отличается полноморфностью. Но несмотря на разнообразие морфологических картин, различают две основные патологоанатомические формы силикоза легких: узелковую — наиболее характерную и диффузно-склеротическую. Узелковая форма характеризуется наличием в легких значительного количества различной величины и формы узелков, имеющих определенное гистологическое строение.