Впервые различие между течением пневмонии у взрослых и детей с подробным их клиническим описанием было дано Гергардтом (1834), Бартезом и Рийе, выделившими отдельные формы пневмонии – крупозную как первичную форму и лобулярную как вторичную. Зейферт (1838) ввел термин «бронхопневмонии», по существу повторив описание лобулярной пневмонии. По характеру воспалительного экссудата была выделена «катаральная» пневмония. В дальнейшем в основу выделения отдельных форм пневмоний была положена различная реактивность растущего организма, связанная с его общими анатомо-физиологическими особенностями, в частности с особенностями легочной ткани, с развитием нервной системы и иммунными силами организма, формирующими его ответную реакцию. Не меньшее значение имеют характер и степень приспособительной реакции организма к нарушению функции отдельных органов и систем, а также к нарушению основных патофизиологических процессов.
В раннем детском возрасте в связи с незрелостью центральной нервной системы и регуляторных механизмов пневмонии чаще всего принимают характер этого заболевания с нарушением функций ряда органов и систем. Реакция же самой легочной ткани при возникновении пневмонии («тканевая реактивность») отличается примитивностью, незрелостью [Г.Н. Сперанский, Вискотт], т.е. представляет собой разлитой воспалительный процесс со значительными сосудистыми расстройствами (см. выше). Поэтому среди пневмоний детского возраста выделяют отдельные формы, в первую очередь в зависимости от возраста ребенка. К примитивным формам относят все виды очаговой пневмонии (мелкоочаговая и сливная), к зрелым – крупозную (фокальную) пневмонию, которая у детей является зрелой формой, с аллергической перестройкой в результате предварительной микробной сенсибилизации организма [Лаухе, Лешке, Г.Н. Сперанский, Р.Л. Гамбург и др.].
Даже при идентичности возбудителя (пневмококк, стафилококк, вирусы, стрептококк, разные типы простейших и т.д.) клиника и исход пневмонии в различных возрастных группах будут различными. Поэтому на основании особенностей клинического течения отдельных форм пневмонии и значения их в общей структуре заболеваний и смертности детей выделяют:
а) пневмонию у новорожденных и у детей первых 2–3 месяцев жизни;
б) пневмонию у детей первых двух лет жизни;
в) пневмонию у детей дошкольного и школьного возраста.
Пневмония у новорожденных и у детей первых двух-трех месяцев жизни имеет наиболее тяжелое течение. Клиника и патогенез их различны и зависят как от характера возбудителя, так и от факторов немикробного характера, к которым относятся: внутриутробная и постнатальная асфиксия, родовая травма, токсикозы беременности и заболевания матери в различные сроки беременности, нарушения гигиенического режима родильного учреждения, в частности детской комнаты, степень доношенности и состояние питания ребенка.
Установлено, что наибольший процент заболеваний пневмонии наблюдается у новорожденных с асфиксией, особенно при затянувшихся родах и родовых травмах. Нарушения мозгового кровообращения, нередко сопровождающиеся кровоизлияниями в вещество мозга, наряду с общемозговыми симптомами (судороги, возбуждение и т.п.) вызывают и значительные нарушения дыхания, что способствует возникновению гипостазов и ателектазов легких, на фоне которых легко развивается пневмония (Н.Ф. Филатов). Ателектатические пневмонии у недоношенных и у новорожденных детей могут возникать также при наличии врожденных ателектазов или при образовании их вследствие аспирации околоплодных вод, которая может происходить при преждевременном дыхании плода во время внутриутробной асфиксии. Ателектатические пневмонии – наиболее тяжелые формы пневмоний, характеризующиеся выраженным расстройством дыхания, пенистыми выделениями изо рта, резким цианозом и приступами вторичной асфиксии. Изменения в легких вначале трудно уловимы; к концу первых – началу вторых суток появляются нежные, нестойкие мелкопузырчатые хрипы. При длительно текущей пневмонии воспалительные очажки могут сливаться.
В последние годы выделяется особая форма асфиктических пневмониях, возникающая преимущественно у недоношенных детей на почве образования в альвеолах, альвеолярных ходах и бронхиолах гиалиновых мембран. Наличие их проявляется у недоношенного ребенка тяжелой асфиксией и коллапсом с летальным исходом (в 50–60%). У детей, переживших период асфиктического состояния, развивается ателектатическая пневмония с множественными ателектазами и очагами эмфиземы.
Преимущественно у недоношенных детей наблюдается также цитомегалическая интерстициальная пневмония. Изолированная цитомегалическая пневмония (первичная) бывает редко, чаще генерализованная цитомегалия осложняет длительные заболевания, в т. ч. и пневмонии у грудных детей. Прижизненный диагноз цитомегалической пневмонии чрезвычайно труден. Цианоз и одышка при этом заболевании выражены слабо; ребенок бледен, вяло сосет, прогрессивно падает в весе. Некоторые авторы указывают, что легочная форма цитомегалии клинически может напоминать коклюш.
У детей первых недель жизни, преимущественно у недоношенных, с 1951 г. стали выделять пневмоцистные плазмоцеллюлярные пневмонии, возбудителями которых являются пневмоцисты. Носителями пневмоцист считаются грызуны и домашние животные. Заражение происходит при контакте; чаще паразитов находили (при скученности в домах младенца) в зеве, на руках и платье взрослых.
Заболевание протекает при нормальной или субфебрильной температуре с явлениями тяжелой дыхательной недостаточности, учащением дыхания до 80–100 в минуту, с втяжением межреберных промежутков, иногда с рвотой пенистыми массами. В крови нередко обнаруживаются нейтрофильный лейкоцитоз, эозинофилия (до 10%).
Тяжелая гипоксемпя при пневмоцистной пневмонии объясняется нарушением газообмена в легких, т. к. альвеолы заполнены пенистой массой со свободными формами или цистами паразитов (Л.О. Вшпневецкая, Е.К. Жукова). Иировец различает три стадии болезни:
1) отек в легких;
2) образование ателектазов;
3) развитие эмфиземы, а иногда и пневмоторакс. Прижизненная диагностика пневмоцистной пневмонии затруднительна. Длительность болезни – 7 – 14 (40%), реже 21–30 дней; может наблюдаться и более продолжительное течение – до 2–3 месяцев. Летальность очень высокая.
Вирусные пневмонии у новорожденных и детей первых месяцев жизни обычно вызываются вирусом гриппа (А1, А2) и в первую фазу носят характер трудноопределяемой интерстициальной пневмонии («атипичная» пневмония); в дальнейшем может развиться мелкоочаговая и даже сливная пневмония. Начало вирусной пневмонии чаще острое, даже бурное, иногда с мозговыми симптомами. Характерны цианоз лица и серовато-синяя окраска кожных покровов, одышка со значительным нарушением ритма и апноэ. Даже у детей, находящихся на грудном вскармливании, нередко присоединяются явления со стороны желудочно-кишечного тракта: упорная рвота, профузный понос, резкое вздутие живота. Во время эпидемии 1957–1958 гг. характерным для вирусной пневмонии у новорожденных и детей первых месяцев жизни были рецидивы заболевания (2–3 и даже больше), протекавшие нередко с нарастающей тяжестью.
Вирус гриппа А1 чаще выделялся только в первую волну заболевания, а во время рецидивов обнаруживались стафилококк и другая флора. Титр защитных тел в этом возрастном периоде нарастает очень медленно и отстает от титра иммунных типо-специфических тел у матери при одновременном заболевании. Рано развивается витаминная недостаточность (гиповитаминоз А, В, С) (А.К. Светлова, М.Е. Сухарева).
Одной из самых частых форм пневмонии, вызываемых бактериями, у недоношенных, новорожденных и детей первых месяцев жизни являются стафилококковые пневмонии. Чаще они бывают вторичными, по типу абсцедирования легких при сепсисе или тяжелой пиодермии, но нередко легкие служат первичной локализацией стафилококковой инфекции. Обе формы встречаются, начиная с первых недель жизни.
Стафилококковая пневмония у новорожденных и детей первых месяцев жизни имеет склонность к абсцедированию, но часто она развивается бурно, по типу гиперергической реакции, иногда с развитием плеврита и пиопневмоторакса. Заболевание протекает с высокой температурой, значительным нейтрофильным лейкоцитозом, сильной одышкой, нарушением глубины и ритма дыхания и периодическим апноэ.
Первичная стафилококковая пневмония по началу напоминает обычную лобулярную пневмонию не всегда тяжелого (токсического) характера. В ряде случаев наблюдается образование патогномоничных для стафилококковой пневмонии воздушных полостей в ткани легкого, которые обычно выявляются при рентгенологическом исследовании в виде тонко очерченных легочных кист; количество и размеры их при динамическом наблюдении быстро меняются. Образование кист связано с лизирующим действием стафилококкового токсина на ткань легкого. Наряду с такими «кавернозными пневмопатиями» может развиться и настоящее абсцедирова-ние легочной ткани в виде единичных и множественных абсцессов с последующей эмпиемой легких и пиопневмотораксом. Первичные стафилококковые пневмонии могут наблюдаться у детей не только в первые три месяца, но и на протяжении всего первого года жизни, а у ослабленных детей даже позднее, принимая вялое, затяжное течение. Нередко присоединение стафилококковой инфекции осложняет течение вирусной пневмонии.
Большинство стафилококков, выделяемых при пневмонии, обладает высокой резистентностью к ряду антибиотиков. Из 230 штаммов стафилококков, выделенных от больных детей, 91,9% были устойчивы к пенициллину, 50% – к стрептомицину, 63,1% – к левомицетину, 25,3% – к биомицину, 14,9% – к террамицину; все штаммы оказались чувствительными к мицерину и к неомицину (А.Д. Островский, 1959). Эти данные следует учитывать при выборе антибиотиков для лечения стафилококковых пневмоний. Кроме того, стафилококк является «зависимым» по отношению к пенициллину, т.е. в присутствии пенициллина он дает усиленный рост.