Реферат
НА ТЕМУ: ПНЕВМОНИЯ: ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ
План
1 ПНЕВМОНИЯ
2 ОСТРАЯ ПНЕВМОНИЯ (Pneumoniaacuta)
3 Крупозная пневмония (Pneumoniacrouposa)
4 Очаговая пневмония (Bronchopneumonia)
5 ХРОНИЧЕСКАЯ ПНЕВМОНИЯ (Pneumoniachronic)
1 ПНЕВМОНИЯ (Pneumonia)
Термином «пневмония» обозначают группу заболеваний, различных по этиологии, патогенезу и морфологическим изменениям, основной чертой которых является наличие воспалительного процесса в легких, преимущественно в их респираторном отделе. По характеру клинического течения различают острую, затяжную и хроническую пневмонию.
2 ОСТРАЯ ПНЕВМОНИЯ (Pneumoniaacuta)
Острая пневмония — это острое инфекционное заболевание, возникающее самостоятельно или осложняющее другие заболевания. Оно характеризуется воспалительным процессом различной этиологии и патогенеза, локализующимся в бронхиолах, альвеолах и распространяющимся на ннтерстициальную ткань с вовлечением сосудистой системы легких. Острая пневмония является одним из наиболее распространенных заболеваний органов дыхания.
На заболеваемость пневмонией известное влияние оказывает время года, частота ее нарастает в январе— марте и уменьшается в апреле — октябре. Заболеваемость повышается также во время вспышек гриппа.
В настоящее время нет общепризнанной классификации пневмонии. Имеющиеся классификации либо сложны, либо схематичны. Предложены различные принципы построения классификаций пневмонии, в основу которых положены отдельные признаки: этиология (вирусная, бактериальная), патогенез (бронхопневмония, пневмония гипостатическая, аспирационная, ателектатическая, метастатическая, при острых инфекционных заболеваниях — кори, коклюше, брюшном тифе и др.), распространенность процесса (лобарная, лобулярная), клинико-морфологическая характеристика (крупозная, очаговая), клиническое течение (типичная, атипичная).
У нас в стране пользуются наиболее простой и удобной классификацией Н. С. Молчанова (1965). Согласно этой классификации, различают формы пневмонии по этиологии: бактериальная, вирусная, Q-риккетси-озная, обусловленная химическими и физическими раздражениями, смешанная; по клинико-морфологическим признакам: паренхиматозная, крупозная, очаговая, интерстициальная, смешанная; по течению: остротекущая, затяжная.
Однако и эта классификация не получила широкого распространения, поскольку не отражает всего клинического разнообразия пневмонии.
Практически целесообразно различать пневмонию крупозную (лобарную, или плевропневмонию) и очаговую (первичную и вторичную).
В зависимости от распространенности процесса различают мелкоочаговую, очаговую, купноочаговую и сливную пневмонию. Очаговая пневмония может возникать как самостоятельное заболевание (первичная пневмония) или развиваться на фоне различных патологических процессов (вторичная пневмония).
Этиология и патогенез пневмонии отличаются большим разнообразием. Имеет значение различная микрофлора: стрептококки пневмонии, стафилококки, клебсиелла пневмонии (палочка Фридлендера), респираторные вирусы (в настоящее время их насчитывается более 100 типов; особую роль играют вирусы гриппа, парагриппа, респираторно-синцитиальный вирус, аденовирусы, риновирусы и др.). Нередко наблюдается сочетание различных этиологических инфекционных факторов, в частности отмечаются вирусно-бактериальные ассоциации. Имеют значение вирус кори, хламидия пситтакоза, а также риккетсии, в последнее время встречается микоплазменная пневмония. К развитию пневмонии приводят также химические факторы (отравляющие вещества, бензин). В ряде случаев возникновение пневмонии можно объяснить с точки зрения учения И. Н. Аничкова об аутоинфекции, в связи с чем большое значение приобретают различные способствующие заболеванию факторы: переохлаждение, нарушение кровообращения в легких, хронические и острые заболевания верхних дыхательных путей; особое значение имеет состояние реактивности организма.
3 Крупозная пневмония(Pneumoniacrouposa)
Крупозная пневмония — это острый воспалительный процесс, захватывающий всю долю легкого или ее значительную часть и характеризующийся определенной цикличностью патоморфологических изменений в легких.
В настоящее время типичная долевая (лобарная) пневмония встречается крайне редко, обычно поражение ограничивается одним сегментом легкого.
Патоморфология. Различают следующие стадии развития крупозной пневмонии: 1. Стадия прилива — выраженная гиперемия ткани легких, стаз крови в капиллярах. Продолжительность этой стадии — от 12 ч до 3 суток. 2. Стадия красного опеченения — диапедез эритроцитов, появление выпота в альвеолах. Экссудат богат фибрином, свертывание которого приводит к безвоздушности легочных альвеол, уплотнению легких (гепатизации). Продолжительность стадии — от 1 до 3 суток. 3. Стадия серого опеченения — диапедез эритроцитов прекращается, выпот помимо фибрина содержит альвеолярный эпителий и лейкоциты (обильное содержание последних придает пораженному легкому серо-зеленоватый оттенок). На разрезе легкого отмечается хорошо выраженная зернистость. Продолжительность стадии — от 2 до 6 суток. 4. Стадия разрешения — под влиянием протеолитических ферментов растворяется и разжижается фибрин. Эта стадия наиболее длительная. В настоящее время такая строгая последовательность стадий встречается редко, чаще наблюдается смешанная морфологическая картина.
При эффективном лечении процесс может терять свою характерную цикличность и обрываться на ранних этапах развития. Если рассасывание экссудата нарушается, может наступить, его организация, т. е. разрастание соединительной ткани в очаге поражения — карнификация легкого и цирроз его. В случае гнойного расплавления пневмония осложняется абсцессом или в редких случаях гангреной легкого. Как правило, при крупозной пневмонии имеются явления сухого плеврита с фибринозными наслоениями (плевропневмония) и развитием спаек. Наличие плеврита, по-видимому, связано с лимфогенным распространением инфекции. В плевральной полости иногда имеется выпот (серозный или гнойный плеврит). Возможны также перикардит и менингит. В настоящее время эти осложнения встречаются очень редко.
Клиника. Острое начало с ознобом и резким повышением температуры тела до 39—40 °С. Боль в грудной клетке соответственно пораженной стороне, усиливающаяся при дыхании и кашле (при развитии базального плеврита возможна боль, симулирующая острый воспалительный процесс в брюшной полости — холецистит, аппендицит и др.). Появляется одышка — дыхание учащается, иногда значительно (до 40 в 1 мин) и сопровождается характерным симптомом — раздуванием крыльев носа. Кашель вначале сухой, болезненный, в течение двух-трех дней сопровождается выделением скудной «ржавой» мокроты. На лице появляется лихорадочный румянец с цианотичным оттенком, иногда односторонний (на стороне поражения). На губах нередки герпетические высыпания.
При осмотре больного отмечается отставание при дыхании половины грудной клетки соответственно стороне поражения. При перкуссии легких—укорочение перкуторного звука, а иногда тимпанический оттенок его в области пораженной доли легкого. При аускультации — крепитация (crepitatioindux), при поражении средней доли легкого она может выслушиваться лишь на ограниченном участке в области правой подмышечной ямки. По мере прогрессирования процесса опеченения легкого дыхание приобретает бронхиальный характер, усиливается голосовое дрожание и бронхофония, В период рассасывания бронхиальное дыхание исчезает, перкуторный звук становится более ясным, появляется крепитация (crepitatioredux). Как правило, наблюдается тахикардия (частота пульса 100—120 в 1 мин). Длительное учащение пульса отмечается при тяжелом течении заболевания. Над верхушкой сердца — систолический шум, I тон ослаблен. Артериальное давление, как правило, снижается. 3 тяжелых случаях, особенно у лиц пожилого и старческого возраста, наблюдается нарушение ритма сердца, на ЭКГ констатируются изменения в виде нарушения проводимости, появления уплощенного зубца Т. Иногда обнаруживаются явления перегрузки правой половины сердца (в связи с развитием гипертензии малого круга кровообращения).
При критическом снижении температуры тела (на 7—11-й день заболевания) возможен коллапс. Почти во всех случаях наблюдается головная боль, бессонница; в тяжелых случаях — возбуждение и бред, особенно у алкоголиков, что требует постоянного наблюдения за ними дежурного персонала.
При исследовании крови — лейкоцитоз (до 15—20 Г/л) с ядерным нейтрофильным сдвигом до юных форм и даже миелоцитов; лимфопения и эозинопения вплоть до анэозинофилии (в тяжелых случаях), иногда наблюдается токсическая зернистость нейтрофильных гранулоцитов. Происходят изменения в белковом составе крови: нарастает уровень глобулинов, уменьшается альбумино-глобулиновый коэффициент, увеличивается количество а2- и γ-глобулинов. При исследовании мочи может быть обнаружен белок, иногда эритроциты, характерно снижение содержания хлоридов в суточной моче (до 1—2 г при 15—16 г в норме).
Рентгенологическая картина зависит от фазы развития процесса. В первые сутки отмечается усиление легочного рисунка, расширение тени корня легкого и повышение ее плотности, а также постепенное стирание гомогенной структуры корня. Параллельно наблюдается уменьшение дыхательных экскурсий диафрагмы. В последующие дни (при переходе процесса во вторую и третью стадию) появляются, преимущественно в прикорневой зоне, нежные фокусы затемнения, которые быстро увеличиваются, становятся более выраженными, сливаются между собой и создают картину интенсивного затемнения пораженной доли, достигающего максимума на 3—5-й день заболевания (рис. 1). При этом один из контуров тени приобретает форму четкой линии, располагающейся по ходу одной из междолевых щелей. В стадии разрешения отмечается постепенное исчезновение гомогенного затемнения и медленное восстановление прозрачности ткани легких.