Основные показатели углеводного, жирового, белкового и основного обменов у больных подагрой обычно не нарушены, кроме некоторых колебаний азотистого обмена, снижающегося непосредственно перед приступом и увеличивающегося после него
Патологическая анатомия
Для подагры характерно отложение игольчатых кристаллов мочекислого натрия, преимущественно в области суставов с воспалительной реакцией и припуханием окружающих тканей. Выраженная инкрустация уратами приводит к дистрофическим изменениям и некрозу ткани; в окружности развивается воспаление с инфильтратом из лимфоидных, плазматических и множества гигантских клеток инородных тел с явлениями фагоцитоза кристаллов. В результате образуются различной величины плотные узлы, или шишки. При значительной давности и выраженности процесса в центре очага отложения уратов образуется крошковатая белая масса, а на периферии — фиброзная ткань. Ураты растворимы в воде, поэтому для микроскопического их выявления (по специальной методике) следует для фиксации материала и последующей обработки срезов пользоваться безводным спиртом.
Процесс при подагре локализуется преимущественно в суставах и околосуставной ткани — подагрический артрит. Чаще поражаются мелкие суставы пальцев ног и рук. Узелковые образования могут быть и в несуставном хряще в ушной раковине, веках, крыльях носа. Помимо суставной, различают висцеральную форму подагры. Возможность специфического поражения внутренних органов недостаточно
В суставах процесс начинается с суставного хряща. В его поверхностных слоях откладывается мочекислый натрий в виде игольчатых кристаллов, расходящихся лучеобразно вглубь. Макроскопически -изменения суставной поверхности хряща очень характерны. При незначительной инкрустации уратами видны отдельные матово-белые пятна, напоминающие меловые отложения; при большей выраженности процесса вся суставная поверхность как бы смазана гипсом, имеет шероховатый зернистый вид. Одновременно ураты откладываются в синовиальной оболочке; развивается синовит с гиперпластическими разрастаниями на поверхности хряща в виде паннуса, а также с подрывным ростом в глубине хряща и ла-кунарным его рассасыванием. Эти разрастания также инкрустируются уратами, развивается гранулирующее воспаление с последующим склерозом, в связи с чем в редких случаях возможен анкилоз сустава. Хрящ может узурироваться с прорывом мелких крошковатых масс в полость сустава или в субхондральную костную ткань.
Возможен прорыв содержимого под кожу. Инфицирование наблюдается редко.
С суставного хряща процесс часто переходит на эпифиз; в очаге отложения уратов происходит рассасывание костных балок с образованием полости, выполненной крошковатыми массами. В дальнейшем наблюдается костеобразование и перестройка кости; могут образоваться экзостозы. Периартикулярные ткани обычно менее поражены. В хронических случаях в области мелких суставов образуются подагрические узлы, сливающиеся друг с другом и выступающие под кожей, что приводит к деформации суставов.
В основе отложения уратов в хряще лежит инфильтративный процесс. В суставной жидкости обнаруживается высокое содержание мочевой к-ты, значительно превышающее концентрацию ее в крови больных. В связи с этим возникает своеобразный стойкий синовит; из синовиальной жидкости ураты просачиваются и откладываются в хряще. Об этом свидетельствуют особенно густое скопление уратов в поверхностных слоях хряща, лучеобразная ориентировка игольаатых кристаллов с поверхности в глубину, образование инкрустированных синовиальных мембран. Избирательное поражение хрящевой ткани объясняют ее особой коллоидно-химической структурой, отсутствием кровоснабжения, исключительно замедленной циркуляцией тканевой жидкости. По тем же причинам ураты откладываются в фиброзной ткани связок, сухожилий. Придают также значение высокому содержанию в хряще ионов натрия, хондроитинсерной кислоты.
Большинство исследователей считает, что ураты откладываются в основном веществе хряща, некоторые же полагают, что имеет место первичное отложение в хрящевых клетках тонких игольчатых кристаллов, образующих скопления в виде друз. Спорным является также вопрос о причине некроза ткани в очаге инкрустации. Преобладает мнение, что отложение кристаллов мочекислых солей влечет последующее развитие некроза. По мнению Эбштейна, кристаллы мочекислых солей выпадают лишь в предварительно некротизированной ткани; причиной некроза является высокая концентрация мочекислых солей в растворенном виде. Такой раствор обладает повреждающим действием на ткани; отложение кристаллов вызывает гранулирующее воспаление как реакцию на инородное тело. В эксперименте доказана возможность рассасывания кристаллов в течение 8—10 дней.
Подагрические поражения суставов наблюдаются также у птиц, чаще у попугаев (наблюдения в зоологическом парке) и у кур. Заболевание экспериментально было вызвано у индюков путем кормления их пищей, богатой протеинами.
Поражение почек при подагре наблюдается часто. Эбштейн выделяет почечную подагру как самостоятельную форму. Можно различать два варианта процесса в почках. Чаще всего развивается сосудистый нефро-склероз, реже изменения характеризуются главным образом отложением уратов в паренхиме почек вплоть до образования типичных подагрических очагов. В этих случаях на поверхности разреза органа в мозговом слое видны желтовато-белые полоски, соответствующие блокированным уратами канальцам. Игольчатые кристаллы и аморфные массы откладываются в просветах канальцев, в эпителиальных клетках, иногда в межуточной ткани. В очаге инкрустации, как и в периартикулярной ткани, развивается некроз с продуктивным воспалением по периферии с гигантскими клетками инородных тел. В собирательных трубочках и лоханке могут образоваться мочекислый песок и камни. Это, в свою очередь, способствует присоединению рецидивирующего пиелонефрита с вторичным сморщиванием почки. Сосудистый «ефросклероз характеризуется гиалинозом клубочков пли отдельных их петель. Гиалиноз особенно выражен в области сосудистого полюса клубочков. Как правило, отмечается склероз приводящих артериол, а также артерий. В канальцах — дистрофические или атрофические изменения; в просвете канальцев могут обнаруживаться ураты. В межуточной ткани — круглоклеточная инфильтрация и склероз.
Сущность и патогенез подагрической сморщенной почки трактуются по-разному. Одни исследователи полагают, что обнаруживаемые в почках изменения обусловлены нарушением обмена веществ при подагре. Клубочковый фильтр становится проходимым для белковых продуктов; последние вследствие реабсорбции в канальцах проходят через базальную мембрану в межуточную ткань. Это приводит к поражению клубочков, артериол, а также межуточной ткани. При подагре, как и при диабете, нефросклероз связан с нарушением обмена веществ и является не координированным, а субординированным страданием [Коллер и Цоллингер]. Другие исследователи предполагают обратную связь явлений — наличие предшествующего подагре функционального или органического поражения почек типа нефроангиосклероза, являющегося причиной нарушения обмена веществ и гиперурикемии.
Клиническая картина
Подагра вариабельна, особенно если учитывать так наз. атипическую и висцеральную подагру. По клинической картине все формы подагры можно подразделить на острые (подагрический приступ), хронические и атипические.
Подагрический приступ характеризуется резкими болями, чаще локализующимися в плюсне-фаланговом суставе большого пальца ноги. Однако могут поражаться и другие суставы: плюсне-фаланговый сустав большого пальца руки (хирагра); голено-стопный, таранно-пяточный, коленный и другие суставы пальцев ног и рук; лучезапястный, грудино-клю-чичный, суставы позвоночника (чаще шейной его части), челюстные и т. п.
Приступы острых подагрических болей, как правило, начинаются внезапно без продромальных явлений, в ночное время. Больной просыпается от резчайшей, сверлящей боли в пораженном суставе, усиливающейся при малейшем движении или даже прикосновении простыни. Пораженный сустав быстро опухает, кожа над ним краснеет, отекает, становится напряженной. Появляется сильный озноб; температура тела повышается иногда до 41°. К утру боль обычно уменьшается, однако к ночи она вновь резко обостряется. Такие «волнообразные» боли могут быть в течение 3—6 суток. Затем воспалительные явления в области пораженного сустава уменьшаются; гиперемия и отечность кожи постепенно исчезают. Возникает шелушение кожи, зуд; все изменения исчезают без последствий.