Полиомиелит: исторический очерк, эпидемиология и изменения внутренних органов (стр. 2 из 2)

Вирус выделяется больными со слизистым отделяемым глотки и фекалиями. В глоточном секрете возбудитель обнаруживается за 3-5 дней до заболевания и в течение первых 3-10 дней болезни. Выделение вируса с фекалиями продолжается более длительный срок. До 10-14-го дня болезни возбудитель обнаруживается в фекалиях подавляющего числа больных, к 3-й неделе - приблизительно у 50%, а к 5-6-й неделе - у 25%. У отдельных лиц возбудитель выделяется до 12-17-й недели (М.П. Чумаков, М.К. Ворошилова, А.Ф. Ястребов).

Большинство отечественных и зарубежных ученых [М.П. Чумаков, В.М. Жданов, В, Д. Соловьев, А.А. Смородинцев, X.А. Хау, Пол и др.] считает полиомиелит кишечной инфекцией, распространяющейся преимущественно фекально-оральным путем. Другие исследователи относят полиомиелит к инфекции верхних дыхательных путей, полагая, что при наличии двух путей передачи - кишечного и капельного, - последний является ведущим, как несравненно более интенсивный (Л.В. Громашевский, В.А. Башенин, И.Л. Богданов и др.). Наличие фекально-орального пути передачи подтверждается интенсивным размножением возбудителя в желудочно-кишечном тракте и длительным выделением с фекалиями больного или вирусоносителя. Аналогия с кишечными инфекциями возникает также на основании летне-осенней сезонности заболевания и данных об обнаружении вируса в организме мух. Широко известны опыты по заражению обезьян при скармливании им инфицированных фекалий, а также наблюдения над алиментарным, заражением добровольцев. Имеются сведения о молочных вспышках полиомиелита. Подтверждением возможности фекально-орального пути передачи является обнаружение вируса в сточных водах.

О капельном пути передачи свидетельствует обнаружение вируса в носоглоточных выделениях больных в конце инкубационного периода и в течение первых 7-10 дней болезни. Эпидемиологические наблюдения показывают, что именно период выделения возбудителя из носоглотки совпадает с периодом заражения людей. В эксперименте удается воспроизвести заболевание полиомиелита у обезьян при втирании заразного материала в слизистые оболочки зева, носоглотки. Значимость капельного механизма передачи подтверждается тем, что уровень санитарно-коммунального благоустройства не оказывает заметного влияния на заболеваемость полиомиелитом. Противоэпидемические мероприятия в очагах полиомиелита должны проводиться с учетом возможного фекально-орального и воздушно-капельного путей передачи.

Факторами передачи являются грязные руки, предметы обихода, пищевые продукты, воздух и мухи. В период эпидемий вирус удавалось обнаружить в кишечнике и экскрементах комнатных и навозных мух (Мельник и др.). В условиях эксперимента вирус выделяется из организма мух до 10 дней (Е.Н. Левкович). Роль воды в распространении полиомиелита изучена недостаточно. Обнаружение вируса в сточных водах еще не говорит о распространении полиомиелита водным путем.

От 70 до 90% всей заболеваемости полиомиелита приходится на детей до 7 лет. Данные серологических исследований свидетельствуют о широком распространении среди этих возрастных групп легких и бессимптомных форм болезни, приводящих к выработке специфических антител. По материалам Тернера с сотрудниками, вируснейтрализующие антитела обнаруживаются у детей до 1 года в 19% случаев, 2 лет - 32%, 3 лет - 30%, 4 лет - 68%, от 5 до 9 лет - 79%, от 10 до 14 лет - 86%. В ряде западных областей СССР, особенно в прибалтийских республиках, отмечен рост заболеваемости среди подростков и даже взрослых. Тенденция к сдвигу заболеваемости на старшие возрастные группы отчетливо выявилась во многих зарубежных странах. Согласно данным комитета по изучению полиомиелита в США в 1907 г.86,8% заболеваемости приходилось на детей до 5 лет и только 0,28% на подростков старше 15 лет. В 1916 г. на детей старше 15 лет приходилось 1,7% заболеваемости, в 1935 г. - 8%, в 1949 г. - 20%, в последние годы - около 35%. В Дании на детей старше 15 лет в 1911-1920 гг. приходилось 11,6% всех заболеваний, в 1921-1930 гг. - 19,1%, в 1941-1950 гг. - 38,4-31,6%. Аналогичная картина наблюдается в Швеции, Франции, Норвегии и других странах. В слаборазвитых странах Азии, Америки полиомиелит распространен преимущественно среди детей до 5 лет.

При анализе годовой заболеваемости полиомиелитом обращает внимание выраженный подъем заболеваемости в летне-осенний период с максимумом заболеваний в августе-сентябре (северное полушарие). В ряде мест, неблагополучных в санитарно-бытовом отношении, это может быть связано с действием мушиного фактора. Однако мероприятия в отношении мух не влияют на сезонную кривую заболеваемости. В СССР и в зарубежных странах наблюдались зимние вспышки. Возможно, что рост заболеваний полиомиелитом в теплое время года связан с более интенсивным общением детей между собой.

Изменения внутренних органов. При полиомиелите отмечено выраженное полнокровие, скопление слизи в просвете верхних дыхательных путей; в легких - ателектазы, катаральная пневмония; гиперплазия лимфатических узлов, особенно солитарных фолликулов и пейеровых бляшек.

Микроскопически в дыхательных путях, по данным Е.К. Жуковой (1959), наиболее характерны экссудативно-катаральный ларингит, трахеит и бронхит. В легких - нарушения лимфо- и кровообращения, вероятнее всего обусловленные поражением центральной нервной системы, полнокровие и отек межальвеолярных перегородок, нарушение проницаемости стенок сосудов, что ведет к стазам, кровоизлияниям в альвеолярные перегородки. Отмечены также ателектазы, происхождение которых связано с обтурацией бронхов в результате нарушения глотания и скопления слизи в верхних дыхательных путях. Это зависит частью от поражения бульбарных ядер, иннервирующих глотательную мускулатуру, частью - от расстройства дыхательной функции, обусловленной поражением спинальных центров, иннервирующих дыхательную мускулатуру. Кроме того, отмечена, вероятнее всего вирусной природы, интерстициальная пневмония, реже мелкоочаговая катаральная, связанная с ателектазами, нарушением кровообращения и вторичной инфекцией. При большей длительности заболевания наблюдается пневмосклероз (Е.К. Жукова и 10.А. Якунин, 1958). Наиболее выражено поражение легких при спинальных и бульбоспинальной формах полиомиелита. Процесс, развивающийся в легких, имеет нередко решающее значение для летального исхода заболевания.

Относительно характера и частоты поражения сердца при полиомиелите были высказаны разные точки зрения. В зарубежной литературе сложилось мнение о большей частоте миокардита при полиомиелите, от 20-30% при одних и до 50% при других эпидемических вспышках. В миокарде в большинстве случаев находят умеренно выраженные интерстициальные изменения без грубой деструкции мышечных волокон (рис.1). Тяжелый паренхиматозный миокардит описан только в отдельных случаях. По данным Е.К. Жуковой (1959), только в двух из 19 случаев отмечен интерстициальный миокардит. Расхождение во взглядах на частоту миокардита при полиомиелите объясняется вернее всего неодинаковой оценкой изменений, обнаруженных в строме миокарда, которые не всегда дан" основания рассматривать их как миокардит.

Рис.13. Сердечная мышца: отек межуточной ткани, инфильтрация ее лимфоидными и гистиоидными элементами.

Следует, однако, учитывать, что штаммы вируса полиомиелита, выделенные в разные эпидемические вспышки, могут обладать неодинаковым тканевым тропизмом-свойством, присущим и другим кишечным вирусам (вирус Коксаки, тип Б и др.). Поражение нервных аппаратов сердечной мышцы, отмеченное и при полиомиелите человека (Е.К. Жукова, 1957) и при экспериментальном полиомиелите обезьян (А.Л. Юровская), делает вероятным роль неврогенного механизма в поражении миокарда. Возможно, что изменения иннервационных аппаратов сердца, поражение которых носит обратимый характер, лежат в основе часто наблюдаемых при полиомиелите нарушений сердечной деятельности. Способность к восстановлению этих нарушений установлена клиническими и электрокардиологическими наблюдениями.

Изменения селезенки, лимфатических узлов, пейеровых бляшек, а также и миндалин - частое явление при полиомиелите человека. Здесь отмечены неспецифические изменения в виде увеличения фолликулов, гиперплазии лимфоидной ткани, расширения центров размножения с пролиферацией ретикулоэндотелия, иногда с кариорексисом. Особого внимания заслуживают обнаруженные в последнее время специфические изменения - внутриядерные оксифильные включения, подобные тем же образованиям, описанным в нервных клетках при полиомиелите. В этой связи представляет интерес раннее выделение вируса из лимф, узлов (Водиан, 1957). Все это делает вероятным, что изменения в лимфатическом аппарате связаны с жизнедеятельностью вируса в клетках лимфоидной ткани.