Врезидуальной стадии на месте дефекта в сморщенной разреженной порозной ткани, полностью или частично лишенной нервных клеток, глиозные фибриллы образуют то более, то менее густую сеть тонких волокон. В петлях глиозных волокон расположены астроциты со слаборазвитой протоплазмой. Чаще формируются отдельные мелкие, четко очерченные глиозные рубцы. Мезенхимные элементы в формировании такого рубца не принимают особого участия. Разрастание соединительнотканных волокнистых структур происходит главным образом в стенках сосудов. Аргирофильные волокна образуют сетчатые структуры в расширенных пространствах Вирхова - Робена, но проникновения аргирофильных волокон за пределы сосудистой стенки и разрастания их в мозговой ткани обычно не наблюдается.
В других случаях процесс заканчивается образованием полостей, на что обратил внимание еще в 1905 г.А.И. Абрикосов. Подобный исход наблюдается в очагах полного разрушения и расплавления мозговой ткани, стромы мозга, глиальных элементов. Вокруг подобных очагов наблюдается формирование смешанного рубца (глиомезенхимного) с участием в его образовании тонкой аргирофильной волокнистости, иногда и коллагеновой. Глиоанный ретикулум в стенке кисты в этих случаях имеет рыхлое строение, в петлях его расположены макрофаги, содержащие нередко железный пигмент.
Клиническая практика и некоторые физиологические данные указывают на возможность в некоторых случаях частичного восстановления функции, утраченной в течение уже нескольких лет. Имеются основания полагать, что в остаточной стадии в пораженной ткани мозга сохраняются клетки, своеобразно измененные, находящиеся в особом функционально недеятельном, но восстановимом состоянии. Восстановление функции этих клеток, находящихся в состоянии парабиоза (Ю.М. Уфлянд, 1952), происходит под влиянием фармакологических и физиотерапевтических воздействий, направленных на перестройку метаболизм нейронов и восстановление их синаптической передачи.
Локализация морфологических изменений в нервной системе. Полиомиелит нельзя рассматривать как избирательное заболевание спинного мозга. Поражается серое вещество не только спинного, но и головного мозга, особенно его ствола. Изменения в последнем распространяются от промежуточного мозга, кончая нижним отделом продолговатого мозга. Закономерно поражается также двигательная область коры. Изменения носят характер очагового рассеянного полноэнцефаломиелита. При спинальных формах полиомиелита стволовые отделы головного мозга оказываются вовлеченными в патологический процесс, хотя и в меньшей степени, а при бульбарных формах изменения распространяются и на спинной мозг.
Морфологические изменения при полиомиелите, будучи широко распространенными в центральной нервной системе, не всегда имеют соответствующее клиническое выражение. Это несоответствие объясняется большими компенсаторными возможностями нервной системы. В одних случаях наступает компенсация за счет непораженных систем, в других - за счет сохранившихся нейронов пораженных областей.
Приведенные факты имеют большое значение для понимания сущности непаралитического полиомиелита. Широко развернувшееся изучение аттенуированных (вакцинальных) штаммов (Сейбин, 1955, 1957 и др.) дало возможность ближе познакомиться с морфологией апаралитического полиомиелита. На большом материале показано, что экспериментальная инфекция, вызванная заражением обезьян аттенуированными штаммами, сохранившими лишь пониженную невротропную активность, характеризуется наличием в большом числе случаев отчетливых морфологических изменений в спинном мозге и в стволе без нарушения двигательной функции. Можно считать, что и в основе непаралитического полиомиелита человека лежат структурные изменения - поражения головного и спинного мозга, которые клинически остаются невыясненными.
В спинном мозге морфологические изменения наиболее выражены в передних рогах. При тяжелых формах имеет место полная или почти полная гибель нервных клеток передних рогов на всех уровнях спинного мозга. В более легких случаях ясно выступает асимметричность поражения спинного мозга, изменения характеризуются очаговостью, наличием небольших фокусов, рассеянных на различных высотах спинного мозга. Наличием рассеянных очагов в спинном мозге объясняется характерная особенность распределения парезов при полиомиелите - большая мозаичность, неравномерность и пестрота поражения отдельных мышц. Нарастание парезов и развитие полного паралича всех конечностей и туловища можно объяснить не продвижением вируса по длиннику спинного мозга, как думали раньше, а распространением процесса по всему поперечнику его, происходящим одновременно в разных сегментах спинного мозга, на разных его высотах [Кальм (Н. Капп), 1952].
Морфологические изменения появляются раньше всего в дорсо-медиальных клеточных группах передних рогов, иннервирующих мышцы туловища и проксимальных отделов конечностей; дальнейшее распространение процесса происходит в направлении более резистентных и позже поражаемых дорсолятеральных клеточных групп, иннервирующих мышцы дистальных отделов конечностей. Такой ход процесса в основном соответствует динамике развития параличей при полиомиелите - более раннему появлению параличей проксимальных отделов конечностей. Однако нельзя исключить возможность распространения инфекционного процесса по длиннику спинного мозга в наиболее тяжелых случаях, протекающих по типу восходящего паралича Ландри. Клетки интермедиарной группы поражаются часто и довольно значительно.
В задних рогах по сравнению с передними деструкция нервных клеток выражена слабее, но отчетлива воспалительная реакция - диффузное разрастание глии и инфильтрация сосудов. Изменения клеток марковских столбов носят асимметричный характер. Выпадения их наблюдаются при наличии тяжелого поражения мотонейронов. Клетки боковых рогов спинного мозга более устойчивы к действию вируса; дистрофические изменения их протекают без нейронофагии.
В стволовых отделах мозга характер и динамика развития морфологических изменений в основном те же, что и в спинном мозге. Точно установлено, что воспалительные изменения при всех формах полиомиелита распространяются на дорсальные отделы варолиева моста и продолговатого мозга. При значительном поражении покрышки и дна IV желудочка вентральные отделы варолиева моста и продолговатого мозга, как правило, бывают мало поражены. В нижней оливе в собственных ядрах варолиева моста, в отличие от трансмиссивных энцефалитов, воспалительные явления или вовсе не наблюдаются, или ограничены периваскулярными круглоклеточными инфильтратами, реже единичными микроглиальными узелками и диффузной микроглиозной пролиферацией. Поражение нервных клеток этих образований встречается реже.
При социальных формах полиомиелита наиболее часто наблюдается поражение сетчатого вещества и вестибулярных ядер, особенно ядра Дейтерса, ядер мозжечка кровельного, реже и слабее - зубчатого. В них наблюдаются очаговые выпадения, а иногда и гибель большого количества невронов и выраженная воспалительная реакция.
При бульбарной и спинобульбарной формах полиомиелита наиболее постоянно и тяжело изменены ядра черепно-мозговых нервов, в первую очередь вентральное ядро блуждающего нерва. Глубоким изменениям подвергаются ядра подъязычного нерва. Поражены также ядра отводящего нерва, лицевого, добавочного. К образованиям покрышки, претерпевающим значительные изменения при бульбарных формах полиомиелита, относится сетевидная формация. С поражением сетчатого вещества и вентрального ядра блуждающего нерва, а также подъязычного нерва в значительной мере связана симптоматика бульбарных форм и дыхательных нарушений. Преобладание поражения или сетчатого вещества, или двигательных бульбарных нервов накладывает свой отпечаток на клиническую картину бульбарных расстройств. Некоторые авторы (Бейкер и соавт.) выделяют отдельные симптомокомплексы - разные типы бульбарного паралича. Первый из них описан при поражении вентрального ядра блуждающего нерва и ядра подъязычного нерва, вызывающих паралич глотки, голосовых связок и мягкого неба. При поражении гл. обр. сетчатого вещества варолиева моста и продолговатого мозга эти авторы выделяют две другие формы бульбарных параличей. При поражении крупно-клеточной вентро-медиальной группы - одного из образований в цепи вазомоторных центров - описаны вазомоторные нарушения у больных с явлениями бульбарного паралича, однако при поражении этого ядра отмечены (Л.М. Попова, 1961) и дыхательные нарушения. Попытка локализовать в мелкоклеточном вентролятеральном ядре сетчатого вещества центр дыхания и связать нарушение дыхания при П. с поражением именно этого ядра не получило общего признания (Л.М. Попова, 1961). Наиболее тяжелые дыхательные нарушения наблюдаются при бульбоспинальной форме, при одновременном поражении и центров продолговатого мозга, и спинальных центров дыхательной мускулатуры.
Воспалительный процесс в варолиевом мосту и продолговатом мозге распространяется на чувствительные ядра (на ядра нежного и клиновидного пучков, на ядро нисходящего корешка тройничного нерва, на ядро кохлеарного нерва и особенно на вестибулярные ядра), но при этом поражение двигательных черепных ядер выражено значительно сильнее.