Реферат
на тему: «Полиневрит»
ПОЛИНЕВРИТ — множественное воспаление нервов. Понятие о воспалении периферических нервов установлено было сравнительно недавно. Хотя термин «неврит» существовал издавна, он употреблялся для обозначения травматических поражений нервов с вовлечением их в гнойный процесс. Воспалительное поражение нервов (первичное) отрицалось в связи с господствовавшим представлением об отсутствии в нервах сосудов. В начале 19 в. Крювелье впервые стал допускать возможность воспаления оболочек нервов (эпиневрия), но «не в самом нервном волокне».
Клиническая картина заболевания была подробно описана в 1789 г. Летсомом и в 1822 г. Джексоном без выяснения, однако, характера и причин заболевания. Впервые Грейвз высказал предположение о связи этого своеобразного симптомокомплекса с поражением периферических нервов, не зависящим от повреждений головного или спинного мозга. Вскоре после этого Дюмениль обнаружил при этом симптомокомплексе воспалительные изменения в нервах, чем была заложена основа патологоанатомической характеристики заболевания. В 1852 г. была установлена невритическая природа дифтерийного паралича; в 1871—1874 гг. найдены изменения в нервах при свинцовом отравлении, позднее был описан авитаминозный (рисовый) полиневрит. В этот же период времени был подробно изучен алкогольный П. В 1887 г. С. С. Корсаков описал случаи такого полиневрита с наличием психических расстройств особого характера, которым было дано название корсаковского психоза; в головном мозге при этом обнаружены были дегенеративные изменения в клетках коры мозга и в осевых цилиндрах с последующей глиозной реакцией. Эти наблюдения установили возможность одновременного поражения периферических нервов и центральной нервной системы. Позднее при полиневритах были найдены изменения в клетках спинного мозга (передних рогов), которые рассматривались или как первичное заболевание, ведущее к последующим дегенеративным изменениям в нервах, или как исходный момент первичного поражения периферических нервов (ретроградная дегенерация клеток). Таким формам было присвоено название «полинсвроипт» (В. К. Рот).
Последующее изучение таких комплексов показало, что при некоторых этиологических формах происходит или одновременное поражение спинного мозга и периферических нервов, или последовательное, в котором периферические нервы являются местом первичного и в определенные фазы болезни доминирующего поражения. В 1909 г. Ремгельд описал случай дифтерийного полиневрита с изменением ликвора в виде белково-клеточной диссоциации. В 1916 г. Гинеи и Барре опубликовали серию таких наблюдений, которые они выделили в особую нозологическую форму, получившую название формы Гийена — Барре. В связи с этими исследованиями было установлено, что весьма часто имеется одновременное поражение корешков и периферических нервов; этой форме указанные авторы дали название полирадикулоневрита. Патологоанатомических и клинических различий между полиневритом и полирадикулоневритом нет, за исключением некоторых деталей, о которых будет сказано ниже.
Патологоанатомические изменения, наблюдающиеся при полиневритах в нервных стволах, принято делить на паренхиматозные (дегенеративные) и интерстициальные (воспалительные). Эти формы не являются независимыми одна от другой. Паренхиматозные изменения следует рассматривать как последующий этап воспалительного процесса в ннтерстиции. Но возможно, что при некоторых этиологических формах паренхиматозные изменения возникают без предшествующего воспалительного компонента или же последний носит очень кратковременный характер, не оставляющий после себя заметных изменении. Так, по-видимому, обстоит дело при которых невротропных ядах (химических), авитаминозном полиневрите, дифтерийной интоксикации.
Паренхиматозные изменения ограничиваются или распадом миелииовой оболочки — периаксиальный неврит, пли дегенерацией осевых цилиндров — аксиальный неврит. Изменения миелииовой оболочки часто носят прерывистый, сегментарный характер — сегментарный периаксиальный полиневрит Гомбо. Как ответ на распад миелина и осевых цилиндров возникает вторичная реакция в виде гиперплазии клеток шванповского синцития и пролиферации клеток оболочек нервов (эндо-певрия); эти клетки скапливаются в эндонеиральных щелях, иногда обнаруживаются в периневрпи и эпиневралыюй клетчатке; в протоплазме их включены продукты распада миелина в различной стадии дезинтеграции. Эти клетки исчезают, как только рассасывание продуктов распада заканчивается, и на месте волокон остаются тяжи шванновского синцития.
При пернаксиальном полиневрите осевые цилиндры не всегда подвергаются гибели, тогда проводимость по ним сохраняется, по качественно изменена. При аксиальных полиневритах перерождение осевых цилиндров происходит по типу паллеровского перерождения (гибель всех элементов нервного волокна книзу от участка поражения нерва). В пораженных участках обычно не все нервные волокна пучка подвергаются распаду; наряду с поврежденными волокнами сохраняются нетронутые, в одних волокнах дело ограничивается только распадом миелина, в других гибнут и осевые цилиндры. Из различных видов волокон наиболее стойкими оказываются симпатические волокна. Наряду с дегенерацией нервных волокон довольно быстро наступает их регенерация в виде расщепления осевых цилиндров на отдельные фибриллы, образования булавовидных вздутий, боковых отростков, спиралей Перропчито. Если действие вызывающего заболевание яда продолжается, регенерирующие фибриллы гибнут.
При интерстициальном полиневрите на первый план выступает воспалительная реакция со стороны мезенхимных образований нерва — оболочек и сосудов. В других-случаях к реакции со стороны соединительной ткани присоединяются описанные выше изменения нервных волокон, и тогда применяют термины интерстициально-паренхиматозный, или воспалительно-дегенеративный полинерврит. В зависимости от рода патогенного агента, длительности его воздействия и реактивной предуготовлепности организма наблюдаются различные комбинации поражений паренхиматозной и мезенхимной частей нервов и значительные морфологические различия в последней. С морфологической стороны воспаление характеризуется или экссудативпой реакцией со скоплением лейкоцитов, отеком, или инфильтративно-пролиферативным процессом; инфильтраты состоят из лимфоцитов, иногда с примесью плазматических клеток, концентрируются в сосудистых стенках, адвептиции, в эндоневралышх щелях; скопления полибластов наблюдаются в эндоиеврии, периневрии и эпиневральной клетчатке.
Можно отметить фазность указанных морфологических изменений: экссудатпиная и нейтрофильная реакция сменяется лимфоидной, пролиферация соединительнотканных элементов является заключительной фазой процесса. Эта схема не всегда может быть прослежена в ясном виде (устанавливается только в эксперименте), обычно же различные морфологические фазы оказываются перемешанными. Последствиями закончившегося процесса являются разрастания волокнистой ткани в эпиневрии, утолщение периневрия и сосудистых стенок со склерозом и гиалинозом последних. Довольно часто воспалительные явления обнаруживаются также в корешковых нервах, в спинномозговых узлах, изредка в мягких оболочках по соседству с корешками или же и в спинном мозге.
Этиология и патогенез. Причины, вызывающие полиневрит, чрезвычайно разнообразны. Их можно разделить на две группы: интоксикации и инфекции. Среди интоксикаций упоминаются экзогенные (свинец, мышьяк и др.) и эндогенные, возникающие в результате нарушения обменных процессов в организме, заболеваний внутренних органов (диабет, заболевания почек, печени, желудочно-кишечного тракта, интоксикация беременности и периода лактации, истощение при хронических заболеваниях); большое значение придается в этиологии полиневрита недостаточному питанию, авитаминозу. Роль алкоголя, переоцененная ранее в качестве частой причины полиневрита, сводится, очевидно, к роли одного из факторов, обусловливающих хроническое заболевание печени и желудочно-кишечного тракта.
Инфекции, вызывающие развитие полиневрита, могут быть как общими, так и локальными, острыми и хроническими. Роль различных инфекций в этиологии полиневрита далеко не равнозначна. Если при одних инфекциях полиневрита представляет собой редкое явление, то при других он не столь уже редок. Наиболее часто он возникает при дифтерии, дизентерии, гнойных заболеваниях. При одних инфекциях полиневрита вызывается токсинами, выделяемыми бактериями (дифтерия, дизентерия) или освобождающимися при их массовом распаде [при критическом конце болезни (тифы, пневмония и др.)]; при других инфекциях следует предположить проникновение в нервы самой инфекции. Инфекционные полиневриты наиболее легко возникают у истощенных субъектов или в тех случаях, когда само заболевание приводит к значительному истощению организма и к нарушению нормального течения обменных процессов. Вопрос о вирусном полиневрите, где вирус элективно поражает периферическую нервную систему, еще не решен в положительном смысле. В качестве компонента при некоторых поражениях нервной системы полиневритом описан при ряде вирусных заболеваний (летаргический энцефалит, полиомиелит).
Особую группу составляет аллергический полиневрит, развивающийся после введения сывороток, вакцин, при антирабических прививках и в результате ряда инфекционных заболеваний, дающих аллергические формы реакций (ангина, ревматизм, узелковый нернартериит, геморрагическая пурпура, скарлатина, возможно грипп). К аллергическими, относят также полиневриты, возникающие в результате действия некоторых химических веществ (лекарственных). Из них наиболее часто упоминаются сульфаниламидные препараты, реже пенициллин и др. Описаны также полиневриты при болезнях крови: анемия, миелоидная лейкемия. Разнообразие этиологических факторов полиневрита не дает оснований к выделению этого заболевания в нозологическую единицу. Полиневрит следует рассматривать как своеобразный симптомокомплекс, в возникновении которого играет роль комплекс различных причин.