Министерство образования Российской Федерации
Пензенский Государственный Университет
Медицинский Институт
Кафедра Терапии
Реферат
на тему:
«Поражение аортального клапана сердца»
Пенза 2008
План
Введение
1. Стеноз аортального клапана
Клинические проявления
Лечение
2. Недостаточность аортального клапана
Клинические проявления
Лечение
Литература
1. СТЕНОЗ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА
Стеноз аортального клапана развивается, прежде всего, при ревматическом заболевании сердца, врожденном пороке аортального клапана (двустворчатый клапан) или (редко) при идиопатическом склерозе. Ревматическое воспаление створок аортального клапана вызывает их слипание, за которым могут последовать прогрессирующий фиброз и кальцификация (различной степени), что приводит обычно к одновременному развитию стеноза и недостаточности клапана. Двустворчатый аортальный клапан — частый врожденный порок (обнаруживается почти у 2 % населения); он может (но не всегда) подвергаться фиброзированию и кальцификации при гемодинамических стрессах на протяжении всей жизни. Симптоматика у больных с аортальным стенозом (вследствие ревматизма или врожденного порока) появляется обычно в возрасте 40—60 лет. Идиопатический склероз створок аортального клапана часто наблюдается у пожилых пациентов и обычно сопровождается появлением шума систолического изгнания, который не свидетельствует о нарушении гемодинамики. В редких случаях склерозирующий аортальный клапан кальцифицируется, что приводит к значительному стенозу.
Основное гемодинамическое нарушение при аортальном стенозе — это препятствие на пути оттока крови из левого желудочка. В норме площадь аортального клапана составляет 3— 4 см2, и стеноз, как правило, не слишком затрудняет поступление крови в аорту до тех пор, пока отверстие не сузится до 1,0—1,5 см2; в этом случае градиент систолического давления по обе стороны клапана обычно превышает 50 мм рт.ст. Гипертрофия миокарда левого желудочка может на протяжении многих лет обеспечивать сохранение минутного объема. При резком сужении клапана ударный объем частично зависит от адекватности давления наполнения, которое возрастает благодаря эффективному сокращению левого предсердия непосредственно перед систолой желудочков ("тон левого предсердия"). Переход от синусового ритма к фибрилляции предсердий может резко снизить ударный объем и вызвать левостороннюю недостаточность сердца.
Клинические проявления
Больные с аортальным стенозом могут оставаться асимптоматичными на протяжении многих лет, но после появления симптомов ожидаемая продолжительность жизни в отсутствие лечения составляет в среднем менее 5 лет. Характерными симптомами аортального стеноза являются стенокардия, обмороки и недостаточность левого сердца. Одышка при физической нагрузке и другие симптомы недостаточности левого сердца обусловлены ростом конечного диастолического давления в левом желудочке, которое передается на легочное венозное ложе и приводит к застою в легких. Стенокардия связана с резким возрастанием кислородной потребности гипертрофированного миокарда и (в некоторой степени) с уменьшением кровотока в субэндокардиальном слое вследствие увеличения напряжения стенок желудочка, сдавливающих мелкие артериолы. Однако у таких больных среднего возраста часто имеет место и заболевание коронарных артерий. Обмороки при физической нагрузке могут быть результатом того, что стенозированный клапан препятствует необходимому увеличению минутного объема, или являются следствием угнетения вазоконстрикторных рефлексов во время нагрузки. Обморок может закончиться внезапной смертью, что наблюдается в основном у взрослых с приобретенным аортальным стенозом. Развитие застойной сердечной недостаточности указывает на далеко зашедшее заболевание, срок жизни при котором составляет в среднем менее 2 лет. Фибрилляция предсердий или постоянная тахикардия плохо переносится пациентами, часто вызывая их жалобы.
Артериальное давление поначалу остается нормальным, но по мере прогрессирования заболевания происходит снижение систолического давления с уменьшением пульсового. У пожилых лиц, однако, растяжимость стенок аорты утрачивается и, несмотря на значительный аортальный стеноз, может наблюдаться систолическая гипертензия. Пульс в сонных артериях характеризуется медленной анакротой (часто с "падающим" наполнением), сниженной амплитудой и медленной катакротой. Верхушечный толчок усилен, увеличен и латерально смещен из-за гипертрофии и расширения левого желудочка. Д, обычно выражен. Аортальный стеноз сопровождается грубым шумом систолического изгнания с преобладанием низких тонов, который прослушивается во втором межреберном промежутке справа; при этом отмечается иррадиация в область сонных артерий и (в некоторой степени) верхушки. Чем позднее этот шум достигает своего пика во время систолы, тем более выражено препятствие кровотоку. С увеличением степени стеноза расщепленность S2 уменьшается; часто заканчиваясь единственным S2. Створки аортального клапана, оставаясь подвижными, могут производить щелчок раннего систолического изгнания, но с возрастом больного фиброз и кальцификация обычно нивелируют этот признак. ЭКГ, как правило, обнаруживает гипертрофию левого желудочка и вторичные нарушения процесса реполяризации ("профиль перегрузки").
Аортальный стеноз обычно обусловливает гипертрофию левого желудочка, которая рентгенологически определяется как небольшое увеличение сердца. Часто отмечается расширение части аорты. Кальцификация створок аортального клапана указывает на высокую степень стеноза.
Лечение
Следует избегать тяжелой физической нагрузки. Необходима профилактика бактериального эндокардита. Симптомы застойной сердечной недостаточности можно устранить ограничением соли, диуретиками и дигоксином. Однако поддержание адекватного минутного объема у таких больных частично зависит от достаточного давления наполнения левого желудочка и гиповолемия может быть крайне опасной. Для снятия загрудинных болей можно с осторожностью назначать нитраты, хотя они иногда провоцируют обмороки и вызывают ортостатическую гипотензию. Большинству больных с симптомами стенокардии, обмороками или сердечной недостаточностью показано протезирование аортального клапана.
2. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА
Аортальная регургитация может быть острой или хронической с соответствующими различиями в патофизиологии, клинических проявлениях и лечении.
Острая аортальная регургитация может быть обусловлена деструкцией створок клапана (вследствие инфекционного эндокардита, острого ревматизма, травмы или спонтанного разрыва) или резким расширением корня аорты (вследствие расслоения аорты). При острой аортальной регургитации давление в левом желудочке быстро достигает очень высокого уровня, поскольку кровь поступает обратно в нерасширенный левый желудочек, вызывая его острую недостаточность и отек легких. Эффективный ударный объем, и сердечный выброс уменьшаются, а частота сердечных сокращений возрастает. Систолическое артериальное давление не повышается, а диастолическое давление не может упасть ниже очень высокого конечно-диастолического давления в левом желудочке, так что существенного возрастания пульсового давления не происходит.
Хроническая аортальная регургитация может сопровождать патологические процессы, медленно разрушающие створки аортального клапана (ревматическое поражение сердца и микседематозная дегенерация) или приводящие к расширению корня аорты (кистозный некроз средней оболочки аорты, синдром Марфана, третичный сифилис, анкилозирующий спондилит или синдром Рейтера). При хронической аортальной регургитации левый желудочек расширяется и гипертрофируется, так что его конечно-диастолический объем заметно возрастает при незначительном изменении конечно-диастолического давления. Фракция изгнания увеличивается, что обусловливает сохранение ударного и минутного объемов, несмотря на значительный обратный поток крови. Частота сердечных сокращений не изменяется; систолическое давление растет, а диастолическое падает, что приводит к повышению пульсового давления. В отсутствие лечения хроническая аортальная регургитация в конце концов приводит к сердечной недостаточности.
Клинические проявления
Острая аортальная регургитация
Острая аортальная регургитация характеризуется внезапным затруднением дыхания и появлением одышки и загрудинной боли. Могут присутствовать признаки специфических причинных факторов, таких как бактериальный эндокардит, расслоение аорты или травма. Низкий сердечный выброс и вазоконстрикция обусловливают бледность конечностей, а иногда и периферический цианоз. Частота сердцебиения повышена. Систолическое и диастолическое артериальное давление нормальное или сниженное, а пульсовое давление несколько повышено. Характерные для хронической аортальной регургитации изменения пульса отсутствуют.
Верхушечный толчок по своему расположению и качеству обычно нормален. Аускультация может быть затруднена из-за выраженной тахикардии и одышки. Важным диагностическим признаком является ослабление тона S1 в связи с тем, что быстрый рост диастолического давления в левом желудочке приводит к захлопыванию митрального клапана еще до начала систолы. Если створки аортального клапана также разрушены, аортальный компонент S2 становится мягким. Обычно прослушивается тон S1. Шум острой аортальной регургитации характеризуется средним тоном, мягкостью и непродолжительностью, поскольку быстрое выравнивание давления в аорте и левом желудочке препятствует обратному току крови. Может прослушиваться мягкий шум систолического изгнания вследствие усиления потока крови через аортальный клапан во время систолы.