Министерство образования Российской Федерации
Пензенский Государственный Университет
Медицинский Институт
Кафедра Терапии
Реферат
на тему:
«Поражение митрального клапана сердца»
Пенза 2008
План
Введение
1. Стеноз митрального клапана
Клинические проявления
Лечение
2. Недостаточность митрального клапана
Клинические проявления
Лечение
3. Пролапс митрального клапана
Клинические проявления
Лечение
Литература
1. СТЕНОЗ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА
Стеноз митрального клапана почти всегда является следствием ревматического заболевания сердца; обычно проходит несколько лет, прежде чем прогрессивное поражение клапанов станет клинически явным. Характерный для митрального стеноза шум появляется, как правило, в третьем или четвертом десятилетии жизни, а симптомы — еще через 10—15 лет. Значительное нарушение гемодинамики заключается в повышении градиента диастолического давления по обе стороны митрального клапана. В норме размеры области митрального клапана составляют 4—6 см2. Градиент систолического давления регистрируется обычно при уменьшении размеров клапанного отверстия до менее 2,5 см2; застой в легких наблюдается при величине отверстия менее 1,5 см2, а недостаточность правого сердца — при величине отверстия менее 1,0 см2.
Клинические проявления
Наиболее распространенным ранним симптомом является одышка, сопровождающая физическую нагрузку, тахикардию, анемию, беременность или инфекцию. Попытки увеличения кровотока наталкиваются на стенозированный митральный клапан, что приводит к повышению давления в левом предсердии и в легочных венах. Для того чтобы как можно больше снизить давление в левом предсердии и в легочных венах, таким больным необходимы замедление ритма сердечных сокращений и увеличение диастолы. В конце концов, развиваются пароксизмальное ночное диспноэ и ортопноэ. Расширение и повышенная возбудимость левого предсердия часто обусловливают возникновение предсердных экстрасистол, фибрилляции предсердий и (редко) трепетания предсердий.
Из-за длительного застоя в сосудах больные с митральным стенозом чувствительны к легочной инфекции. Циркуляторный стаз создает условия для тромбоза глубоких вен, эмболии легочной артерии и инфаркта легких. Хронический интерстициальный отек и легочная гипертензия могут привести к интерстициальному фиброзу легких и уменьшению их растяжимости. Редким, но жизнеугрожаюшим осложнением является кровохарканье вследствие разрыва расширенных легочно-бронхиальных венозных анастомозов. В предсердиях или на створках клапанов могут формироваться тромбы, особенно у больных с фибрилляцией предсердий; в результате возможна эмболизация артерий, питающих мозг, почки, селезенку или конечности.
Митральный стеноз имеет ряд важных физических признаков. О перегрузке давлением правого желудочка свидетельствуют выраженная а-волна в яремных венах и раннесистолическая пульсация по левой окологрудинной линии. Верхушечный толчок обычно слаб и неравномерен, что отражает состояние левого желудочка. Первый сердечный тон громкий и быстрый, если только отсутствуют тяжелые рубцовые изменения и неподвижность клапана. В типичных случаях прослушивается щелчок открытия клапана в начале диастолы, за которым следует низкий гул (в середине диастолы), перерастающий в тон S1. Чем ближе щелчок открытия клапана к S2 чем длительнее шум во время диастолы, тем сильнее выражен стеноз.
На легочную гипертензию также может указывать ряд объективных признаков:
1) расщепление второго тона с усилением его второго компонента (легочного);
2) щелчок закрытия митрального клапана;
3) дующий раннедиастолический шум по левому второму или третьему межреберью (шум Грехема — Стилла), что указывает на легочную регургитацию;
4) при тяжелой легочной гипертензии определяется цельносистолический шум регургитации через трехстворчатый клапан.
Шум в середине диастолы может прослушиваться и при двух других состояниях. Шум Остина — Флинта представляет собой гул (в середине диастолы), связанный с регургитацией через портальный клапан, но при этом отсутствует усиление, и нет щелчка открытия клапана. Препятствие току крови через митральный клапан и шум в середине диастолы могут создаваться миксомой левого предсердия. Перемещение опухоли может вызывать громкий шум ("опухолевый хлопок"); при этом часто отмечаются признаки легочной гипертензии. Нередко наблюдаются системные симптомы — лихорадка, похудение, анемия, явления эмболизации и "пневмония".
Наиболее ранним рентгенологическим признаком митрального стеноза является сглаживание талии сердца вследствие увеличения левого предсердия. Дальнейшее расширение левого предсердия может рентгенологически определяться как двойное уплотнение ниже сердца. Легочный застой проявляется усилением сосудистого рисунка, перераспределением кровотока в верхние легочные поля и наличием линий В Керли (горизонтальные линейные тени) у основания легких.
На ЭКГ могут определяться зазубренные, или двухфазные, зубцы Р, свидетельствующие об увеличении левого предсердия, а легочная гипертензия может вызвать смещение оси сердца вправо или появление признаков гипертрофии правого желудочка.
Лечение
Лечение стеноза митрального клапана, насколько это касается врача неотложной помощи, сводится главным образом к выявлению острых осложнений и оказанию первой помощи. Повышение температуры тела у больного с ревматическим заболеванием сердца должно вызвать подозрение на эндокардит. Больные с митральным стенозом плохо переносят хроническую тахикардию; в этой ситуации у них чаще всего развивается фибрилляция предсердий, быстро переходящая в фибрилляцию желудочков. Для замедления ритма желудочковых сокращений используется дигоксин; в случае его неэффективности можно добавить пропранолол. Восстановление синусового ритма при фибрилляции предсердий иногда достигается с помощью синхронизированной дефибрилляции, однако при этом часто наблюдается рецидив аритмии. При электрической кардиоверсии может произойти эмболизация артерий большого круга кровообращения, поэтому перед применением данного метода устранения хронической фибрилляции предсердий необходимо провести курс терапии антикоагулянтами. Чрезмерное повышение частоты сердечных сокращений при физической нагрузке эффективно предотвращается пропранололом. Больным с постоянной фибрилляцией предсердий для профилактики системной эмболизации артерий показана пероральная антикоагуляция. Временное повышение венозного давления в легких, например, вследствие физической нагрузки может сопровождаться кровохарканьем. В редких случаях массивное кровотечение требует переливания крови и срочного оперативного вмешательства. При дифференциальной диагностике легочного кровотечения следует учитывать возможность инфаркта легкого. При проведении любых процедур, способных вызвать бактериемию, не следует забывать о профилактике бактериального эндокардита. Детям и молодым взрослым с вероятностью возникновения острой ревматической лихорадки также рекомендуется соответствующая профилактика. Для устранения симптомов, препятствующих нормальному образу жизни больного, может потребоваться хирургическое лечение.
2. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА
Недостаточность митрального клапана может быть следствием поражения любой части функционального клапанного аппарата: стенки левого предсердия, митрального отверстия, створок митрального клапана, сухожильных нитей, папиллярных мышц и стенки левого желудочка. Митральная регургитация может быть острой, перемежающейся или хронической с соответствующими клиническими проявлениями.
Острая тяжелая митральная регургитация обычно возникает вследствие отрыва сухожильных нитей, разрыва папиллярных мышц или перфорации клапанных створок, что обычно обусловлено инфекционным эндокардитом или острым инфарктом миокарда. При обратном поступлении крови в нерастягивающееся левое предсердие давление в нем возрастает до очень высокого уровня и быстро развивается острый отек легких. Может иметь место рефлекторное сужение легочных сосудов с признаками острого легочного сердца.
Перемежающаяся митральная регургитация обычно обусловлена ишемией, нарушающей функцию папиллярных мышц или растяжимость левого желудочка. Папиллярные мышцы весьма чувствительны к нарушению коронарного кровотока, так как они представляют собой последнюю часть желудочка, которая перфузируется коронарными артериями. При ишемии особенно часто страдает нижняя папиллярная мышца.
Существует немало причинных факторов хронической митральной регургитации, а именно вялость и провисание створок митрального клапана; ревматическое поражение сердца; врожденный порок сердца; различные заболевания соединительной ткани; ревматологические расстройства; гипертрофическая и застойная кардиомиопатия; кальцификация отверстия митрального клапана; осложнения инфекционного миокардита или острого инфаркта миокарда. При хронической регургитации левое предсердие расширяется, поэтому давление в нем возрастает незначительно даже при сильном обратном потоке крови. В качестве адаптивной реакции увеличивается общий ударный объем левого желудочка, так что эффективный поток крови, направляемой в аорту, сохраняется, несмотря на сильный обратный поток через митральный клапан.
Клинические проявления
Острая митральная регургитация проявляется затрудненным и учащенным дыханием и, в конечном счете — отеком легких. Верхушечный толчок обычно активен, с заметным систолическим дрожанием. Грубый верхушечный шум регургитации начинается с тона S, и может закончиться до тона S2, поскольку давление в левом желудочке и левом предсердии перед завершением систолы уравнивается. Острая перегрузка давлением правого желудочка может приводить к растяжению яремных вен с выраженной а-волной и выбуханием парастернальной области слева.