Порок сердца: сужение левого предсердно-желудочкового отверстия (стр. 1 из 2)

Реферат

на тему: «Порок сердца: сужение левого предсердно-желудочкового отверстия»

Сужение левого предсердно-желудочкового отверстия

Сужение левого предсердно-желудочкового отверстия создает препятствие движению крови из левого предсердия в левый желудочек. Впервые описал этот порок Вьессен; клиника его была наиболее тщательно изучена в 19 в. Дюрозье (1861—1877), затем Потеном, С. П. Боткиным, Л. И. Поповым и др. Более или менее «чистая» форма митрального стеноза отмечается почти в трети случаев поражения митрального клапана. Ориентировочные подсчеты указывают, что на 100 000 населения имеется 500—800 случаев митрального стеноза [Хальхабер], таким образом, например, в Англии или во Франции этот порок имеется примерно у 250 000 чел., из них 40% могут быть оперированы. По данным клиники В. X. Василенко, митральный стеноз отмечается в 0,5% всех секций (И. Н. Рыбкин).

Этиология. Сужение левого атриовентрикулярного отверстия возникает вследствие ревматизма, длительно протекающего ревматического эндокардита. В развитии митрального порока зачастую прослеживается определенная закономерность — вначале появляются признаки недостаточности митрального клапана, стенозирование же митрального отверстия развивается в течение ряда лет. Потен, а затем Вакез наблюдали, как у больного с детского возраста прогрессировал митральный порок и через 12 лет выявились все типичные признаки митрального стеноза. Клинические наблюдения подтверждают, что выраженный митральный стеноз выявляется только через несколько лет после первой атаки ревматизма [Г. Ф. Ланг, Н. Д. Стражеско, Уайт]. В некоторых случаях возможно непосредственное развитие митрального стеноза без стадии недостаточности [И. С. Богословский, Брок и др.]. Почти всегда митральный стеноз развивается и прогрессирует медленно и скрыто; очень часто (в 30—40% случаев) в анамнезе не удается выявить начало ревматического процесса, т. е. он протекает без заметных для больного симптомов (висцеральная медленно текущая форма ревматизма) и порок нередко обнаруживается неожиданно для больного при диспансерном исследовании (И. Н. Рыбкин и др.). Естественно, что митральный стеноз очень редко отмечается в детском возрасте, а наиболее - часто у лиц старше 18—20 лет.

Очень редко причиной митрального стеноза может быть септический эндокардит. Еще реже бывает врожденный митральный стеноз. Сужение пли закрытие митрального отверстия могут быть вызваны также тромбом, полипом или миксомой левого предсердия.

Патогенез и механизм развития порока. Сужение левого атриовентрикулярного отверстия происходит при ревматическом вальвулите вследствие сращения либо створок клапана, либо; нередко сочетаются оба процесса, но с преобладанием одного из них. При сращении краев фиброзно утолщенного клапана образуется диафрагма с щелевидным отверстием — стеноз в виде «пуговичной петли; такой ригидный клапан не может вполне закрываться во время систолы желудочка, что обусловливает некоторую степень недостаточности митрального клапана.

Подобный тип митрального стеноза наблюдается почти в 85% всех случаев. Если воспалительный процесс был сосредоточен гл. обр. в сухожильных нитях, то происходит их сращение, утолщение и укорочение, вследствие чего подвижность клапана, даже если он и не ригидный, резко ограничивается; клапан приобретает вид воронкообразного втяжения в желудочек — форма «рыбьего рта»; такого рода стеноз является «чистым», т. е. не сопровождается недостаточностью митрального клапана.

Наконец, в части случаев имеет место двойное сужение—срастание створок и сращение сухожильных нитей (А. Н. Бакулев, И. К. Зенкова и др.); иногда створки настолько деформированы, что утрачивается какое-либо сходство с клапаном [Гловер]. При длительном существовании порока в ткани пораженного клапана откладываются соли кальция — происходит обызвествление клапана. В редких случаях большого расширения левого желудочка движение крови из предсердия в желудочек происходит с образованием вихревых движений, которые могут быть причиной диастолического шума; в таких случаях можно считать, что имеется относительный стеноз вследствие диспропорции между атриовентрикулярным отверстием и увеличенной полостью желудочка; это может наблюдаться, напр., при остром ревматическом миокардите у детей. При чистой форме митрального стеноза левый желудочек не увеличен, а чаще уменьшен; правый желудочек, оттесняя его кзади, обусловливает верхушечный толчок.

Левое предсердие расширено, стенки его гипертрофированы, нередко имеются пристеночные тромбы; увеличение левого предсердия может достигать иногда огромных размеров: емкость его возрастает до ½—1л; может образоваться аневризма предсердия. Гемодинамика. У человека площадь левого атриовентрикулярного отверстия колеблется от 4 до 6 см, длина окружности— от 9 до 11 см [Карлотти, Горлин, Бейли, Т. С. Воропаев и др.].

Атриовентрикулярные отверстия обладают значительным резервом площади; только уменьшение этой площади более чем на половину может вызвать заметные нарушения гемодинамики. Уменьшение площади отверстия ниже 1 см ведет к появлению очень тяжелых симптомов. У большинства больных митральным стенозом, нуждающихся в лечебной помощи, площадь левого атриовентрикулярного отверстия колеблется в пределах от 1,1 до 0,5 см [Льюис, А. Н. Бакулев]; 1,0—1,5 см является «критической площадью». В эксперименте значительные изменения гемодинамики наступают лишь при уменьшении площади отверстия до ¼ нормальной. Сужение отверстия до '/5 и даже '/10 нормальной величины совместимо с жизнью [Макдонелд и др.]. Чем меньше площадь отверстия, тем тяжелее клинические проявления митрального порока. Горлин обнаружил такие отношения между степенью стеноза и физической активностью.

Рис. 1. Градиенты давления: А—схема градиентов между левым предсердием (ЛТ1) и левым желудочком (ЛЖ) в норме (I) и при митральном стенозе; В —кривые градиентов давления между левым предсердием и левым желудочком при сушении митрального отверстия: по вертикали — градиент давления (в мм рт. ст.); по горизонтали — скорость кровотока (в см3/сек диастолы); цифры по концам кривых—площадь митрального отверстия (в см).

Влияние сужения митрального отверстия на гемодинамику изучено благодаря измерениям давления в левом предсердии и других отделах сердечнососудистой системы и определениям минутного объема сердца. Прогрессирующие расстройства кровообращения при митральном стенозе можно представить в виде стадий. При сокращении левого предсердия кровь направляется в левый желудочек или в легочные вены в зависимости от того, в каком направлении сопротивление кровотоку меньше. Сокращение мышечных волокон в легочных венах вблизи предсердия может задерживать ретроградный ток крови; кроме того, обратный ток уменьшается при повышенном давлении в легочных венах, растяжимость которых уменьшена. Прогрессирующее уменьшение площади митрального отверстия ведет ко все большему повышению давления в левом предсердии, мускулатура которого сокращается сильнее и постепенно гипертрофируется. В левом предсердии давление повышается вследствие препятствия току крови, возрастающего по мере сужения атриовентрикулярного отверстия; одновременно повышается давление в легочных венах и капиллярах. При физической нагрузке, сопровождающейся увеличением притока крови, возрастает и давление в предсердии и капиллярах. Если в норме даже при очень значительном увеличении кровотока давление в левом предсердии не повышается, то у больного митральным стенозом при сужении атриовентрикулярного отверстия до 1,5 см² давление остается нормальным или слегка повышенным только в покое и заметно увеличивается при физической нагрузке. При сужении отверстия до 1 см² среднее давление в левом предсердии и легочных капиллярах в покое колеблется между 15—26 мм рт. ст. (в норме оно ниже 10 мм рт. ст.), а при физическом напряжении достигает 35 мм рт. ст., причем дальнейшее его повышение может привести к отеку легких (если кровяное давление в капиллярах превышает онкотическое давление плазмы и фильтрация из капилляров превышает отток по лимфатическим сосудам). Поэтому 1—1,5 см² считают «критической площадью» левого атриовентрикулярного отверстия и сужение его до таких размеров служит абсолютным показанием для операции (Уолтер и др.). При тяжелом митральном стенозе с уменьшением площади отверстия ниже 0,5 см2 среднее давление в левом предсердии приближается к 35 мм рт. ст. и почти такого же уровня достигает давление в легочных капиллярах [Фридберг].

Повышение давления в левом предсердии обусловливает по законам гидродинамики повышение давления в легочных капиллярах. Однако особенно важно то, что увеличение давления в предсердии и легочных венах вследствие раздражения барорецепторов вызывает рефлекторно сужение артериол и легочной артерии (рефлекс Ф. Я. Китаева, 1931).

Рефлекс Китаева представляет собой «защитный сосудосуживающий рефлекс легких» (Вуд, П. И. Шмарин), предохраняющий капилляры от чрезмерного повышения давления. Рефлекторное сужение артериол может, однако, временами исчезать вследствие торможения рефлекса Китаева. В связи с этим на данной стадии функциональных изменений легочных сосудов при митральном стенозе можно иногда наблюдать частые кратковременные (по нескольку раз в день) приступы острого, отека легких иногда без видимых причин, при полном покое, но чаще при необычных физических напряжениях: во время родов, тяжелых волнений. Длительный спазм конечных ветвей легочной артерии сопровождается пролиферацией гладких мышц артериол, утолщением средней оболочки и уменьшением просвета сосудов. С течением времени наряду с утолщением средней оболочки артериол развиваются диффузные склеротические изменения разветвлений легочной артерии, т. е. наступает