Багато триптофану утримується у твердих сирах, бринзі, сої й інших бобових, горіхах і насіннячках, сирі, м'ясі, птаху, яйцях, рибі і морепродуктах, білих грибах.
Причиною цього є наявність гематоенцефалічного бар'єру, що лімітує надходження в мозок великих молекул. При переварюванні протеїнової їжі вивільняється кілька амінокислот, подібних по розмірах із триптофаном і конкуруючих з ним у переміщенні в мозок. Як не дивно це звучить, щоб у мозок потрапило більше триптофану, потрібно є те, що майже цілком складається з вуглеводів, такі, наприклад, продукти, що містять складні вуглеводи, як хліб, рис, паста або чисті вуглеводи: столовий цукор або фруктозу.
Який механізм? Їжа, збагачена вуглеводами, стимулює виділення з підшлункової залози інсуліну, що регулює зміст цукру в крові, що циркулює в організмі. Крім цієї основної функції інсулін виконує ряд інших - зокрема , він стимулює синтез у тілесних тканинах білків з амінокислот, що утримуються в крові. Конкурентні триптофанові амінокислоти залишають кров'яне русло йдучи на синтез білка і його концентрація в крові пасивно підвищується, відповідно до цього зростає кількість молекул триптофану, що переходять у мозок. У такий спосіб ефективне надходження триптофану в мозок опосредованно залежить від кількості прийнятої вуглеводної їжі [22].
Триптофан регулює функцію ендокринного апарата, що попереджає анемію, що регулює кров'яний тиск, що відповідає за синтез гемоглобіну. Споживання триптофану змушує гіпофіз виробляти більша кількість гормону росту.
Припускають, що ця амінокислота стимулює секрецію інсуліну, що у свою чергу активізує синтез жирних кислот у печінці. Особливе значення ця амінокислота має у фармакології, де вона і її похідні застосовуються як інгредієнти багатьох лікарських засобів.
При таких важких захворюваннях, як рак, туберкульоз, діабет триптофан сприяє нормальному функціонуванню різних систем організму. Недолік його в людини і тварин веде до розвитку пелагри, поразці зубів, помутнінню роговиці око, катаракти.
Особливо під час вагітності підвищується необхідність споживання жіночим організмом у таких амінокислотах як: триптофан і Лізин, а для грудних дітей - триптофан і ізолейцин. Сам же амінокислотний склад грудного молока може бути представлений унікальним складом амінокислот: триптофан, метіонін, гістидин, лейцин і цистин, що забезпечує інтенсивні процеси росту і розвитку дитини. Дослідження останнього років дозволили виявити в грудному молоці ще й амінокислоту таурин, що надається велике значення як факторові модулятора росту, що визначає структурну і функціональну цілісність клітинних мембран [10].
Триптофан як попередник серотоніну створює антидепресантну дію на організм, сприяє зняттю гіперактивності, нав'язливих станів у дітей, тривожності перед менструацією в жінок, фіброміалгії і синдрому хронічної утоми, сприяє гарному засипанню і нормальному снові в як у ранньому віці, так особливості в літньому.
Необхідно відзначити ще один цікавий факт, що значне збільшення потреби організму в незамінних амінокислотах спостерігається після великих утрат крові, опіків, а також під час інших процесів, супроводжуваних регенерацією тканин. Триптофан також бере значну участь у виправленні помилок процесу подвоєння ДНК. Разом з Лізинім, вони утворять трипептид Лізин-триптофан-Лізин, що виправляє помилки, що виникають при подвоєнні ДНК. Ця характеристика триптофану має першорядне значення при вагітності і для запобігання утворення ракових кліток.
При поповненні запасів триптофану мозком краще регулюється зміст солі в організмі. Підвищується поріг болючої чутливості. Вироблення кислоти в шлунку знаходяться під строгим контролем. Кров'яний тиск нормалізується, що уможливлює повноцінне функціонування всього організму: бруньок, мозку, печінки, легень, травної системи і суглобів.
Триптофан унаслідок різноманіття зв'язаних з ним метаболічних реакцій і продуктів був однієї з перших амінокислот, що були віднесені до незамінного. Дослідження, проведені на мутантах Neurospora і на бактеріях Pseudomonas , а також виділення метаболітів триптофан а із сечі, надали неоціненну допомогу в з'ясуванні деталей метаболізму триптофанy [16].
При введенні з їжею [14C]-триптофану велика частина ізотопу включається до складу білків, однак істотна частина виявляється в сечі в складі різних катаболітів. Атоми вуглецю бічного ланцюга й ароматичного кільця можуть цілком переходити в амфіболічні інтермедіати при трансформації триптофану по кінуренін - антранілатному шляхи ( Катаболізм амінокислот, що утворять ацетил-Co: метаболическая карта ), що грає важливу роль у деградації триптофану й у його перетворенні в нікотинамід .
Триптофаноксигеназа (триптофанпіролаза) каталізує розкриття індольного кільця з включенням двох атомів молекулярного кисню в що утвориться N- формілкінуренін. Даний фермент є металлопротеїном, що містить залізопорфірин; синтез його в печінці індукується адренокортикостероїдами і триптофаном. Значна частина синтезованого ферменту знаходиться в латентній формі і вимагає активації. Триптофан стабілізує оксигеназу стосовно протеолітичних ферментів. Вона інгібується за принципом зворотного зв'язку похідними нікотинової кислоти [16].
Гідролітичне видалення формільної групи N- формілкинуренін а каталізується в печінці ссавців кінуренінформілазой. Гідроліз приводить до включення атома 18O у форміат, що утвориться. Фермент також каталізує аналогічні реакції з різними арилформіламінами.
Продуктом реакції, каталізованої кинуренінформілазой, є кінуренін. Він може бути дезамінований у результаті реакції переамінування з переносом аміногрупи бічного ланцюга на альфа-кетоглутарат. Утворені при цьому кетопохідні проходять спонтанну циклізацію, перетворюючись в кінуренову кислоту. Ця сполука є побічним продуктом катаболізму кінуреніну і не відноситься до катаболітів, що утвориться на головному шляху.
Подальший хід метаболізму кінуреніну включає його перетворення в 3- гідроксикінуренін і далі в 3- гідроксиантранілат. Гідроксилювання відбувається при участі молекулярного кисню і здійснюється в NADPH-залежній реакції гідроксилювання, аналогічної реакції гідроксилювання фенілаланину.
Кинуренін і гідроксикінуренін перетворюються в гідроксиантранілат при участі ферменту, що піридоксальфосфат містить кінуренінази. Недолік вітаміну B6, приводить до часткової втрати здатності до катаболізму цих кінуренінових похідних; у непечінкових тканинах вони перетворюються в ксантуренат . Цей у нормі відсутній катаболіт з'являється в сечі людини, мавп і пацюків при недостатньому змісті в їжі вітаміну B6. У цих умовах уведення надлишкових кількостей триптофану приводить до екскреції ксантуренату із сечею[6].
У багатьох тварин перетворення триптофану в нікотинову кислоту є необов'язковим надходження цього вітаміну з їжею. У пацюків, кроликів, собак і свиней харчовий триптофан може цілком замінити цей вітамін; у людини, а також у ряду тварин надлишкове споживання триптофану з їжею підвищує екскрецію із сечею похідних нікотинової кислоти (наприклад, N- метилнікотинамід а). При недостатності вітаміну B6 порушення утворення з триптофану нікотинової кислоти може привести до порушення синтезу піридинових нуклеотидів, NAD + і NADP +. Якщо ввести в організм достатня кількість нікотинової кислоти, нормальний синтез піридинових нуклеотидів відновляється навіть під час відсутності вітаміну B6.
Метаболічні порушення катаболізму триптофану є хвороба Хартнупа, спадкоємне порушення метаболізму триптофану, характеризується появою висипки на шкірі, як при пелагрі, що перемежовується мозочкова атаксією і розумовою відсталістю. Сеча хворих містить значно підвищені кількості індолацетат а ( альфа-N-[індол-3-ацетил]глутамин а) і триптофану.
Порушення обміну триптофану. Основний шлях метаболізму триптофану приводить до синтезу аміду нікотинової кислоти, що грає дуже важливу роль у життєдіяльності організму, будучи простетичною групою ряду окисних ферментів - нікотинамідаденіндинуклеотиду (НАД) і його відновленої форми нікотинамідаденін-динуклеотидфосфата (НАДФ). Тому при недостатності нікотинової кислоти і її аміду порушуються багато обмінних реакцій, а при значному дефіциті цих речовин розвивається пелагра.
Порушення обміну триптофану може проявитися також у зміні кількості утвореного з його серотоніну [23].
Ураження нирок викликається підвищеною екскрецією метаболітів триптофану. Синдром Хартнупа - уроджене спадкоємне захворювання, обумовлене порушенням транспорту триптофану в кишечнику, що характеризується пелагроподібним дерматозом, періодичними приступами мозочкової атаксії, гіпераміноацидурією і підвищеною нирковою екскрецією індольних сполук.
Успадковується за аутосомно-рецесивною ознакою. Передбачається порушення транспорту триптофану на рівні кліток слизуватої оболонки кишечнику і проксимального відділу ниркових канальців. Це приводить до підвищеного виділення триптофану із сечею і зниженню абсорбції його в кишечнику. Нагромадження триптофану в кишечнику сприяє бактеріальному його розкладанню й утворенню великої кількості індольних сполук, що всмоктуються в кров і посилено виділяються із сечею. Підвищення змісту цих з'єднань у крові, імовірно, обумовлює підвищену чутливість шкірних покривів до дії сонячних променів. Виведення ж значної кількості індикану бруньками викликає в зв'язку з ушкодженням проксимальних канальцев гіпераміноацидурію.
Найбільше характерно пелагроподобне ураження шкіри, що характеризується появою на відкритих ділянках тіла гіперемії, лущення. Ці зміни підсилюються в літню пору під впливом сонячних променів. Поза загостренням на шкірі особи, найчастіше в області носа, виявляються атрофічні ділянки як результат світлової травми. Тому рекомендується уникати інсоляції.