Смекни!
smekni.com

Посттравматическая асимметричная смешанная гипертензионно-атрофическая гидроцефалия с нарастанием внутренней гидроцефалии (стр. 2 из 3)

Вегетативная нервная система. Трофика кожи, суставов не нарушена; пигментация не изменена. Смешанный дермографизм. Глазо-сердечный рефлекс Ашнера в норме (замедление пульса на 4 удара в минуту); орто- и клиностатическая пробы – в норме (учащение и замедление пульса на 10 ударов в минуту соответственно). Жажды, изменения аппетита не отмечается. Расстройства дефекации, мочеиспускания нет.

Вторая сигнальная система. Понимание своей и чужой речи затруднено. Отмечается моторная и семантическая афазия, алексия. Проверка письма недоступна. Акалькулия. Воспроизводит чужие действия, выполняет задания; производит целесообразные движения, подражает движениям. Апраксии нет. Агнозия: слуховая, зрительная, аутотопагнозия, - не отмечается. Интеллект снижен, нарушение памяти (тотальная амнезия), концентрация внимания не нарушена; нарушение воображения, ассоциативных процессов.

6. Психический статус. Сознание ясное, ориентировка во времени и пространстве сохранена. Настроение снижено, память резко нарушена; нарушение конкретного и абстрактного мышления. Галлюцинаторные бредовые и навязчивые явления отсутствуют.

7. Общее заключение. У больного выявлены следующие неврологические синдромы:

- спастический правосторонний гемипарез;

- нарушение высших корковых функций: моторная и семантическая афазия, алексия, акалькулия;

- диссоциированная правосторонняя гемигипестезия со снижением проприоцептивной чувствительности;

- поражение черепно-мозговых нервов: правосторонний центральный парез лицевого и подъязычного нервов, поражение глазодвигательных нервов (слабость конвергенции);

- сенситивная атаксия;

- внутричерепная гипертензия;

- психоорганический синдром, дементный вариант.

8. Топический диагноз. Патологический очаг локализуется в левых лобной и теменной долях коры головного мозга.

9. Предварительный диагноз.

Посттравматическая гидроцефалия, послеоперационный дефект теменной, височной костей слева; спастический правосторонний гемипарез; нарушение высших корковых функций в виде моторной и семантической афазии, алексии, акалькулии; диссоциированная правосторонняя гемигипестезия со снижением проприоцептивной чувствительности; правосторонний центральный парез лицевого и подъязычного нервов, поражение глазодвигательных нервов; сенситивная атаксия; психоорганический синдром, дементный вариант.

10. Дополнительные исследования.

1. Лабораторные исследования:

- анализ спинномозгового ликвора;

- общий анализ крови;

- определение группы крови;

- биохимический анализ крови;

- анализ мочи;

2. Инструментальные исследования:

- рентгенография черепа в прямой и боковой проекциях;

- компьютерная томография головы;

- мультиспиральная компьютерная томография головы;

- электроэнцефалография;

- электрокардиография;

3. Консультации специалистов:

- консультация окулиста (исследование глазного дна);

- консультация психиатра.

Результаты лабораторно-инструментальных исследований и консультаций специалистов.

1. Лабораторные исследования.

1.Анализ спинномозгового ликвора (19.05.06):

Цвет: бесцветный

Прозрачность: прозрачный

Белок: 0,43 г/л (в норме 0,12 – 0,33 г/л)

Цитоз: с 1ּ106 /л; л 0,3 ּ106 /л (в норме 2-4 ּ106/л)

Заключение: незначительное повышение уровня белка.

Анализ спинномозгового ликвора (22.05.06):

Цвет: сл. роз./ бесцв.

Прозрачность: сл. мутн./ прозр.

Белок: 0,31 г/л (в норме 0,12 – 0,33 г/л)

Цитоз: с 0,3 ּ106 /л , м 1ּ106 /л, л 0,3 ּ106 /л (в норме 2-4 ּ106/л)

Заключение: анализ ликвора в норме.

2. Общий анализ крови (24.05.06)

WBC – 9,2∙109 (в норме 4-9∙109)

RBC – 5,24∙1012 (в норме 4,5-5∙1012)

HGB – 163 г/л (в норме 120-180 г/л)

HCT – 0,434 (в норме 0,36-0,48)

PLT - 118∙109 (в норме 150-400∙109)

GR 63,7 % (в норме 48-78%)

Моноциты – 7,3 % (в норме 3-9%)

СОЭ – 6 мм/ч (в норме 4-10 мм/ч)

Время свертывания – 4’30’’ (в норме 8-12’)

Время кровотечения – 1’15’’ (в норме не более 4’)

ПТИ – 79% (в норме 80-105%)

Заключение: незначительное снижение ПТИ.

3. Определение группы крови (4.05.06):

II гр., Rh(+).

4. Биохимический анализ крови (24.05.06):

Глюкоза – 5,01 ммоль/л (в норме 3,3-6,4 ммоль/л)

Белок общий – 81,7 г/л (в норме 65-85 г/л)

Калий – 3,79 ммоль/л (в норме 3,58-5,89 ммоль/л)

Натрий – 146 ммоль/л (в норме 126,2-152,3 ммоль/л)

Билирубин общий – 14,0 мкмоль/л (в норме 1,71-20,52 мкмоль/л)

Мочевина – 5,5 ммоль/л (в норме 1,7-8,3 ммоль/л)

Фибриноген – 3,8 г/л (в норме 2-4 г/л)

Заключение: биохимический анализ крови в норме.

5. Анализ мочи (10.05.06):

Цвет: с/ж

Прозрачность: прозрачная

Относительная плотность: 1025 (в норме 1005-1025)

Эпителиоциты 0-1 в п/зр. (в норме 0-1 в п/зр.)

Лейкоциты 0-1 в п/зр. (в норме 0-3 в п/зр.)

Слизь +

Заключение: анализ мочи в норме.

2. Инструментальные исследования:

1. Рентгенография черепа в прямой и боковой проекциях (11.05.06).

Заключение: на рентгенограмме черепа в прямой и боковой проекциях определяется послеоперационный дефект костей свода черепа теменной области размерами 9×7 см с четкими ровными контурами.

2. Компьютерная томография (30.03.06).

Заключение: СПО. Пролапс мозга в костный дефект слева. Ограниченный рубцово-атрофический процесс мозга. Асимметричная внутренняя гидроцефалия. Врожденная арахноидальная киста ретро-супрацеребеллярно.

3. Мультиспиральная компьютерная томография (12.05.06)

Заключение: СПО. Пролапс мозга в костный дефект. Ограниченный рубцово-атрофический процесс в лобных долях и левой височно-теменной области. Асимметричная смешанная гидроцефалия, нарастание внутренней гидроцефалии. Врожденная ретроцеребеллярная киста.

4. Электроэнцефалография (15.05.06)

Заключение:

1. На фоне выраженных общемозговых нарушений БА мозга гипертензионно-гидроцефалического характера доминирует устойчивый очаг нарушений от медио-базальных отделов теменно-височной области левого полушария с преобладанием явлений выпадения.

2. На фоне гипервентиляции 3 мин. Отмечено увеличение амплитуды медленных волн до 100 мкВ, появляются умеренные стволовые вспышки в ритме тета.

3. Эпиактивности в момент записи не выявлено.

Данные ЭЭГ за травматическую болезнь головного мозга.

3. Консультации специалистов.

1. Консультация окулиста (исследование глазного дна) (12.05.06).

Заключение: диски зрительных нервов отечны, вены расширены, полнокровны, мелкие кровоизлияния в сетчатку.

2. Консультация психиатра (12.05.06)

Заключение: В психическом статусе выявлена симптоматика грубых интеллектуально-мнестических нарушений, угнетение эмоционально-волевых начал (последствие перенесенного ушиба головного мозга в виде психоорганического синдрома, дементного варианта).

11. Дифференциальный диагноз.

По патогенезу различают посттравматическую гидроцефалию (ПТГ) активную (гипертензионную), смешанную (гипертензионно-атрофическую) и атрофическую (По материалам III съезда нейрохирургов России: Мухаметжанов Х., Потапов А.А., Кравчук А.Д. и соавт.).

При активной ПТГ активный процесс приводит к избыточному накоплению жидкости в головном мозге, обусловленному нарушением циркуляции и резорбции ликвора. Характеризуется увеличением желудочковой системы, перивентрикулярным отеком и облитерацией или асимметричным расширением субарахноидальных пространств и/или цистерн мозга (по данным КТ, МКТ, МРТ), а также наличием синдрома внутричерепной гипертензии (общемозговые симптомы: головные боли распирающего характера, тошнота, рвота; застойные явления при исследовании глазного дна; снижение зрения).

При смешанной (гипертензионно-атрофической) ПТГ наряду с активным прогрессирующим процессом избыточного накопления жидкости в головном мозге вследствие нарушения циркуляции и резорбции ликвора, отмечается очаговая атрофия мозга (по данным КТ, МКТ, МРТ); характерен синдром внутричерепной гипертензии.

При атрофической ПТГ идет пассивный процесс заполнения церебро-спинальной жидкостью областей диффузной или очаговой атрофии мозга вследствие первичных травматических и вторичных дисциркуляторных и гипоксических его повреждений, характеризующихся рубцово-атрофическими изменениями, расширением желудочковой системы, субарахноидальных пространств и цистерн основания мозга (по данным КТ, МКТ, МРТ); характерен нормальный или сниженный уровень внутричерепного давления; характерна триада Хакима-Адамса: 1. нарастающая слабость в ногах и нарушение походки; 2. прогрессирующая деменция, нарушение памяти, брадипсихия, брадикинезия; 3. недержание мочи.

У курируемого больного отмечается наличие синдрома внутричерепной гипертезии (головные боли распирающего характера по всей голове; отечность дисков зрительных нервов, венозная гиперемия при исследовании глазного дна). Вместе с тем, по данным КТ и МКТ, имеется ограниченный рубцово-атрофический процесс в лобных долях и левой височно-теменной области, асимметричная смешанная гидроцефалия с нарастанием внутренней гидроцефалии, пролапс мозга в костный дефект слева; имеется очаговая симптоматика поражения левых лобной и теменной долях коры головного мозга; из триады Хакима-Адамса отмечается лишь деменция, нарушение памяти как симптомы поражения левых лобной и теменной долей коры головного мозга; нарушение походки обусловлено правосторонним спастическим гемипарезом и правосторонней гемигипестезией со снижением мышечно-суставного чувства.

Таким образом, посттравматическую гидроцефалию у курируемого больного следует идентифицировать как гипертензионно-атрофическую.

12. Окончательный диагноз.

1. Основное заболевание: посттравматическая асимметричная смешанная гипертензионно-атрофическая гидроцефалия с нарастанием внутренней гидроцефалии.