Для хворих із виснаженням характерне різке схуднення, землистий колір обличчя, запалі очі і щоки, майже повна відсутність підшкірно-жирової клітковини, внаслідок чого шкіра стає тонкою, зморщеною. При розтині померлих у стані кахексії спостерігають атрофію м'язів і внутрішніх органів. Серце і печінка звичайно бурого кольору (бура атрофія). В жирових депо майже немає жирової тканини. При гістологічному дослідженні органів виявляють дистрофічні зміни в клітинах і розростання строми. Кістки стають ламкими внаслідок остеопорозу.
Причиною місцевої атрофії (атрофії окремих органів або частин тіла) найчас-тіше є розлади кровообігу (недокрів'я) або іннервації. Найчастіше розвивається атрофія від бездіяльності. Вона виникає в органі в результаті зниження його функції, наприклад, при іммобілізації кінцівки після перелому атрофуються її м'язи, Після видалення зуба - зубна альвеола. При атрофії від бездіяльності до тканин притікає менше крові, обмін речовин у них знижений, клітини зменшу-ються в об'ємі.
Атрофія від тиску розвивається при стисненні органа пухлиною, рубце-вими злуками, аневризмою судини. Наприклад, при обтурації (закупорці) сечовода каменем сеча накопичується в нирковій мисці, стискує паренхіму нирки, яка поступово атрофується, заміщується сполучною тканиною - виникає гідронефроз.
Атрофію від недостатності кровопостачання найчастіше спостерігають при атеросклерозі судин у людей похилого віку.
Нейротична атрофія розвивається при порушенні (іннервації, найчастіше скелетних м'язів. Прикладом може бути ураження спинного мозку при поліо-мєліті чи травмі.
Атрофія від дії фізичних і хімічних факторів виникає під впливом променевої енергії у кістковому мозку і статевих залозах. Радіоактивний йод викликає атрофію щитоподібної залози. Тривале лікування кортикостероїдами призводить до атрофії кори наднирникових залоз.
Якщо атрофія виражена помірно, то при усуненні її причини відновлю-ється структура ураженого органа.
3. Некроз
Некроз, або місцева смерть - це загибель окремих клітин, ділянок тканин, частини органа чи цілого органа в живому організмі. При цьому в них повністю і незворотно припиняється обмін речовин, внаслідок чого вони втрачають усі функції. Цей процес проходить декілька стадій:
1)паранекроз — зміни ще можуть бути зворотними;
2)некробіоз - незворотні зміни;
3)смерть клітини;
4)автоліз - розпад мертвого субстрату під дією гідролітичних ферментів. Причини некрозу різноманітні. Загибель тканин може бути викликана механічними (травма), термічними (опіки, відмороження) факторами; іонізуючим випромінюванням, хімічними речовинами (кислоти, луги), порушенням нервової і судинної трофіки тканин. До некрозу може призвести вплив токсинів при інфекційних (дифтерія, туберкульоз) і неінфекйційних захворюваннях та патоло-гічних станах (уремія).
Основними ознаками некрозу є незворотні зміни ядер і цитоплазми клітин. У процесі некробіозу клітини втрачають воду, ядра зморщуються й ущільнюються - розвивається каріопікноз. Нуклеідові кислоти у вигляді окремих грудочок виходять з ядра в цитоплазму, ядро розпадається (каріорексис). Нарешті ядерна речовина розчиняється - настає каріолізис. В некротизованих клітинах ядер нема, і це є однією з основних ознак некрозу.
Ідентична динаміка некротичних змін спостерігається і в цитоплазмі - в ній розвиваються плазморексис і плазмоліз. Нарешті, розчиняється вся клітина - відбувається цитоліз. При некрозі інтерстиціальної тканини її основна речовина набрякає і розплавляється, волокнисті структури ущільнюються або також розплавляються. Утворені в результаті загибелі тканин з білкових та жирових зерняток, залишків ядерної субстанії, безструктурні гомогенні некротичні маси мають назву некротичного детриту. Некротизовані тканини відрізняються від навколишніх за консистенцією, кольором, запахом.
За зовнішніми ознаками розрізняють:
- сухий (коагуляційний) некроз;
- вологий (колікваційний) некроз;
- гангрену;
- секвестр;
- інфаркт.
При сухому некрозі змертвілі ділянки сухі, ущільнені, глинисто-жовтого або сіро-жовтого кольору. Мікроскопічно спостерігають каріопікноз, каріорексис, плазморексис. Сухий некроз характерний для туберкульозу, сифілісу, лімфогра-нуломатозу, ревматичних захворювань.
При вологому некрозі змертвілі ділянки розчиняються з перетворенням їх у дрібнозернисту емульсію або рідку непрозору масу. Прикладами вологогонекрозу може бути сіре розм'якшення мозку (ішемічний інсульт, змертвіння тканин плода при його антенатальній смерті - мацерація).
При гангрені змертвілі тканини, що перебувають у контакті з навколиш-нім середовищем, набувають сіро-бурого або навіть чорного кольору (залежно від змін кров'яного пігменту).
Волога гангрена є наслідком проникнення в змертвілі тканини мікроор-ганізмів. Розпад тканин викликається банальною гноєрідною флорою (стафі-лококи, стрептококи), а також анаеробними мікроорганізмами.
Деякі з гнильних бактерій утворюють у тканинах гази, які проникають як у мертві, так і в живі тканини. У цих випадках при пальпації відчувають характерне потріскування - крепітацію (газова гангрена).
Волога гангрена найчастіше розвивається в тканинах, багатих рідиною. Її виникненню передують порушення кровообігу (венозний застій) та лімфообігу (набряк, лімфостаз). Ця гангрена ускладнює запальні процеси в легенях, кишках при обструкції артерій брижі (тромбоз, емболія), а також у дітей, хворих на кір (нома).
Особливою формою є анаеробна гангрена - самостійне інфекційне захво-рювання, яке викликається групою певних мікроорганізмів. Вона виникаі найчас-тіше при вогнепальних та інших пораненнях з масивною деструкцією м'язів та розтрощенням кісток.
Суха гангрена, або муміфікація, виникаі в тих випадках, коли змертвілі тканини, що розташовані на поверхні тіла, віддають вологу в навколишне середовище, висихають, стають ушільненими. При цьому кров дифундує в навко-лишні змертвілі тканини, кров'яний пігмент в них розкладається і в присутності сірководню перетворюється в сірчасте залізо. Саме тому змертвілі тканини набувають чорного кольору. Прикладами сухої гангрени можуть бути змертвіння кукси пупкового канатика у новонародженого, марантична (стареча) гангрена. Найчастіше суха гангрена виникає на кінцівках в результаті ішемічного коагуляційного некрозу.
Різновидом гангрени є пролежень - змертвіння ділянок тіла (шкіра, м'які тканини) в результаті їх тривалого стискування. Пролежні з'являються в ділянці крижів, остистих відростків хребта, великого вертлюга стегнової кістки у важких хворих при серцево-судинних, інфекційних або нервових захворюваннях. За своїм генезом це трофоневротичний некроз, тому що стискаються судини і нерви.
Секвестр — це ділянка змертвілої тканини, що не розплавляється під дією ферментів, не заміщується сполучною тканиною і вільно розташовуються серед живих тканин. Найчастіше він виникае при остеоміелті утворюеться секвест-ральна порожнина, виповнена гноем, у якій міститься кістковий фрагмент (секвестр). Секвестращя можлива і в м'яких тканинах (легеш, нирки), однак ці секвестри швидко розплавляються.
Наслідки некрозу
Наслідками некрозу може бути повне відновлення структури материнської тканини; зустрічається це рідко, тільки в окремих тканинах і при незначному їх пошкодженні. У більшості ж випадк!в спостерігають розростання молодої сполучної тканини (гранулящйна тканина), що поступово заміщуе (частково або повністю) змертвілу масу (організація).
При вологих некрозах, наприклад у головному мозку, на місці змертвіння утворюється порожнина, оточена оболонкою, яка розростається із гліозної та сполучної тканин (формування кісти).
Якщо мертва маса зсихаеться і в подальшому не розчиняеться, то можливе обростання її сполучною тканиною (інкапсуляшя), причому в суху змертвілу масу можуть випадати солі вапна (петрифікація). При змертвінні зовнішніх частин тіла, наприклад кінцівок, демаркаційне запалення може супроводжуватися самостйним відторгненням змертвілих частин тіла (мутиляція).
Некроз у життєво важливих органах (серце, головний мозок) може закінчу-ватися смертю. Небезпечним у клініці е гнійне розплавлення некрозу, що може бути причиною гнійного запалення серозних оболонок, кровотечі, сепсису.
Список літературних джерел
1. Патология: Руководство / Под ред. М.А. Пальцева, В.С. Паукова, Э.Г. Улумбекова. — М.: ГЭОТАР МЕД, 2002. — 960 с.
2. Патологическая физиология. Под ред. А.Д. Адо и В.В. Новицкого. – Томск, Издание Томского университета. 1994. – 468 с.
3. Руководство по общей патологии. Под ред. Н.К. Хитрова, Д.С. Саркисова, М.А. Пальцева. – М.: «Медицина», 1999. – 728 с.
4. Саркисов Д.С., Пальцев М.А., Хитров Н.К.. Общая патология человека. Издание второе, перераб. и дополн. – М.: «Медицина», 1997. – 608с.