ІІ Б підгрупа відрізнялась наявністю поперечних трабекул з достовірною різницею між І групою та ІІ А підгрупою (р2, р3 < 0,01). Багаточисельні трабекули виявлялись у хворих з наявністю як прогностично безпечних так і небезпечних аритмій і не зустрічались зовсім в групі без аритмій. Таким чином, ми вважаємо, що багаточисельні трабекули і поперечна локалізація трабекул лівого шлуночка являються найбільш аритмогеними в зв’язку з можливим додатковим шляхом проведення імпульсу. Тому наявність поперечних трабекул на фоні ПМК дає підстави до більш поглибленого обстеження таких пацієнтів.
Аналізуючи дані ехокардіографічного дослідження, встановлена наявність дисфункції папілярних м’язів в І групі у 6,78 % пацієнтів, в ІІ А підгрупі у 16.67 %, а в ІІ Б підгрупі у 28,57 %, що достовірно частіше, ніж в І групі (р < 0,05). Тобто, при значущих аритміях відбувається порушення функції папілярних м’язів.
Ультразвукове сканування серця у хворих на ПМК показало, що коливання показників, які характеризують функції серця, залишались в діапазоні допустимих для здорових осіб. Однак, абсолютне зростання УО, ХО, СІ від контрольної групи до групи з прогностично небезпечними аритміями свідчило про ранні ознаки напруження функціональних можливостей серця, а зменшення співвідношення Е/А вказувало на тенденцію до появи аномального типу трансмітрального кровотоку у хворих з ПМК та значущими дизритміями, що може являтися одним з свідчень про схильність раннього формування діастолічної дисфункції серця в майбутньому.
Одним з предикторів появи порушень ритму серця дослідники вважають також аномальну тракцію папілярних м’язів. В нормі для нашої категорії пацієнтів з урахуванням віку, тракція папілярних м’язів складає до 8 мм.
При аналізі отриманих результатів, встановлено, що в групі без порушень ритму серця тракція папілярних м’язів склала 7,70 ± 0,25 мм, в групі з прогностично безпечними порушеннями ритму цей показник був в межах 8,38 ± 0,42 мм, а в групі з прогностично небезпечними порушеннями ритму серця він дорівнював 9,00 ± 0,32 мм., р < 0,05.
Таким чином, ми вважаємо, що аномальна тракція папілярних м’язів можливо призводить до ранньої активації і подовження рефракторного періоду ділянки лівого шлуночка в зоні тракції, що викликає електрофізіологічну нестабільність міокарда лівого шлуночка, а електрофізіологічна нестабільність в свою чергу є джерелом появи шлуночкової аритмії. Тому таких пацієнтів з ПМК необхідно відносити до групи ризику розвитку порушень серцевого ритму. Така категорія пацієнтів потребує більш поглибленого обстеження.
При дослідженні варіабельності ритму серця, яке має важливе діагностичне і прогностичне значення при різноманітній патології, у тому числі і при пролапсі мітрального клапана, слід відзначити, що на відміну від даних контрольної групи всі статистично-часові показники ВРС у хворих на ПМК мали тенденцію до зростання як в групі без порушень ритму серця, так і з аритміями. Це свідчить про активацію впливу всіх відділів ВНС у юнаків з ПМК, у тому числі і при наявності порушень ритму серця. Показники активності парасимпатичної ланки (rMSSD, pNN50) зростали у групах хворих з ростом значущості порушень ритму серця, причому достовірність росту rMSSD переважала в ІІ Б групі в порівнянні з контрольною та І групою (99,86 ± 23,42 мс проти 46,86 ± 10,1 мс, 62,72 ± 6,32 мс, p2 <0,03, р4 < 0,05). Зростали такі показники, як SDNN та SDNNI, що вказують на активацію симпато-парасимпатичної модуляції з достовірним наростанням показника SDNNI при появі прогностично несприятливих аритмій в порівнянні з контрольною та І групами (139,70 ± 26,59 мс, проти 66,81 ± 8,59 мс, 82,06 ± 5,61 мс, p2 < 0,05). Відбувалось також недостовірне наростання активності гуморальної регуляції (SDANN) від контрольної до ІІ Б групи.
Результати спектрального аналізу ВРС у підлітків, хворих на ПМК підтвердили отримані дані статистично-часового аналізу добової ВРС. Відбувалися зміни в значеннях всіх складових загального спектру. Так, показник ULF зростав від контрольної групи до ІІ Б групи з достовірним зростанням в порівнянні з І групою (р < 0,05).
Потужність дуже низької компоненти VLF також достовірно збільшувалась в групі з прогностично небезпечними аритміями в порівнянні з групою без порушень ритму серця (4157,00 ± 1231 проти 1734 ± 824,80, р < 0,05). Мало місце достовірне зростання показника потужності низької компоненти LF в групі зі значними дизритміями в порівнянні з контрольною та І групою (1785 ± 439,10; 1471 ± 553,80; 3708,53 ± 860,13 проти 721,33 ± 110,34, p2<0,002, р4<0,05), що свідчить про активацію симпатичної ланки вегетативної нервової системи.
Показник потужності високочастотної компоненти HF, який вказує на вагусний вплив, також мав тенденцію до зростання, причому достовірність цього зростання була більш виражена у ІІ Б групі (2828 ± 597,31 проти 261,52 ± 31,94 та 1135 ± 327,50 відповідно, p2<0,02, р4< 0,05). При появі важких порушень ритму серця відмічався більший внесок парасимпатичного відділу нервової системи в вегетативну регуляцію, про що свідчив симпато-вагальний індекс - LF/ HF (2,82 0,44, 2,36 ± 0,39, 2,11 ± 0,32, 1,31 ± 0,25 відповідно, p2< 0,05).
Таким чином, вірогідно, що порушення ритму серця обумовлені порушенням вагосимпатичного балансу та зміною чутливості клітин синусового вузла до нейрогуморальних впливів. При аналізі отриманих результатів дослідження, встановлена наступна закономірність нейрогуморальних змін: при збільшенні важкості дизритмій у пацієнтів з ПМК відбувається зростання активації всіх відділів вегетативної нервової системи, що може впливати на появу порушень ритму серця у підлітків з ПМК.
Звичайно, дані ВРС являються найбільш інформативними при проведенні добового моніторування ЕКГ. Однак, такий метод обстеження доступний незначній кількості пацієнтів. Завданням нашої роботи було визначення особливостей ВРС в стані спокою та при ортостатичній пробі за допомогою проведення кардіоінтервалографії (КІГ) та порівняння з даними ВРС при добовому моніторуванні ЕКГ, акцентуючи увагу на можливості КІГ як експрес- методу діагностики стану вегетативної нервової системи.
У юнаків з ПМК в залежності від важкості порушень ритму серця виявлені певні відмінності від контрольної групи та групи без аритмій за наступними показниками КІГ. Так, у групі з прогностично безпечними аритміями Мо, незалежно від вихідного ІН1, була нижчою, ніж в контрольній групі (0,82 ± 0,04 проти 0,84 ± 0,03). Відбувалось зростання амплітуди моди в порівнянні з контрольною групою та групою хворих без порушень ритму серця (24,41 ± 2,76 проти 18,12 ± 1,19 і 19,65±1,07 відповідно) при стабільному варіаційному розмаху (0,26 ± 0,02) та збільшення індексу напруги (81,92 ± 25,71 проти 53,92 ± 6,66), але індекс напруги коливався в межах ейтонії. При виконанні кліноортостатичної проби відмічалось достовірне зменшення моди (0,61 ± 0,02 проти 0,69 ± 0,02, р1 < 0,05) та варіаційного розмаху (0,12 ± 0,02 проти 0,21 ± 0,02, р1 < 0,002) і збільшення амплітуди моди (24,00 ± 1,59 проти 19,18 ± 1,10) та індексу напруги (165,32 ± 18,69, р1 < 0,05) з гіперсимпатикотонічною реактивністю, що підтверджує більш активний вклад симпатичного відділу нервової системи.
У групі з прогностично небезпечними порушеннями ритму серця нами встановлено, що на фоні достовірного збільшення амплітуди моди (25,89 ± 3.24 проти 18.12 ± 1.19, р2 < 0,05) і індексу напруги (90,88 ± 28,67 проти 53,92 ± 6,66), збільшувались мода (0,89 ± 0,09 проти 0,84 ± 0,03) та варіаційний розмах (0,29 ± 0,09 проти 0,26 ± 0,03), що вказує на зростання активації як симпатичних так і парасимпатичних впливів. Однак, при проведенні кліноортостатичної проби, на фоні зменшення моди (0,63 ± 0,04 проти 0,69 ± 0,02), достовірного збільшення амплітуди моди (39,33 ± 4,60 проти 19,18 ± 1,10, р2,4 < 0,002) та варіаційного розмаху (0,25 ± 0,07 проти 0,21 ± 0,02) відбувалось значне зростання індексу напруги (207,70 ± 48,41 проти 81,92 ±10,71, р 2,3,4 < 0,05) зі значною гіперсимпатикотонічною активністю. Одночасно високий показник ІН2 вказує на розвиток в організмі напруження регуляторних вегетативних і гуморальних систем.
Таким чином, результати кардіоінтервалографії продублювали дані ВРС при добовому моніторуванні ЕКГ і як скринінг-тест, КІГ може являтися методом діагностики ВРС та виділення групи підвищеного ризику розвитку порушень ритму серця у юнаків з ПМК.
Аналізуючи попередні результати дослідження для групи пацієнтів із ПМК без порушень ритму серця та групи підлітків з ПМК та порушеннями ритму серця, було встановлено, що жоден з механізмів формування дизритмій у підлітків з ПМК не являється самостійним предиктором появи аритмій у цих групах пацієнтів. Лише в поєднанні один з одним, вони можуть призвести до виникнення порушень ритму серця.
Для виділення провідних факторів ризику розвитку цих ускладнень були визначені прогностичні коефіцієнти (ПК) і інформативність показників (I), на основі яких розроблені алгоритми прогнозування появи аритмій та їх важкості у юнаків з ПМК.
Таблиця 1
Узагальнюючий алгоритм прогнозу розвитку аритмій у підлітків із
ПМК
| Показники | Градація показника | Прогностичний коефіцієнт(ПК) | Інформативність показника(I). |
| Гіпомагніємія | Є | +8,2 | |
| нема | -2,8 | ||
| Аномальна тракція папілярних м’язів | Є | +7,9 | |
| нема | -1,7 | ||
| Гіпомагніємія | Є | +8,2 | 2,31 |
| нема | -2,8 | ||
| Аномальна тракція папілярних м’язів | Є | +7,9 | 2,23 |
| нема | -1,7 | ||
| Кардіалгія | Є | +8.8 | 1,84 |
| нема | -1,7 | ||
| Систолічний шум | Є | +5,4 | 1,76 |
| нема | -3,0 | ||
| SDANN, мс | ≤ 91 | + 10,4 | 1,52 |
| 92 - 162 | - 2,0 | ||
| 163 - 233 | - 1,0 | ||
| ≥ 234 | + 5,4 | ||
| LF\HF, ум. од | ≤ 1,4 | +2,4 | 1,43 |
| 1,5 - 3,0 | 0 | ||
| ≥ 3,1 | -8,1 | ||
| SDNN, мс | ≤ 180 | - 3,9 | 1,18 |
| 181 – 220 | - 1,0 | ||
| 221 – 260 | + 1,8 | ||
| ≥ 261 | +5,8 | ||
| Поперечні хорди | Є | +9,1 | 1,12 |
| нема | -1,1 | ||
| Перебої в роботі серця | Є | +10,4 | 1,1 |
| нема | -1,0 | ||
| Міксоматозна дегенерація стулок мітрального клапана | Є | +10,8 | 1,07 |
| нема | -1,0 | ||
| PNN 50, % | ≤ 15 | - 3,4 | 0,69 |
| 16 – 42 | 0 | ||
| ≥ 43 | +6,1 | ||
| Зовнішні фенотипічні ознаки дизембріогенезу | Є | +4,5 | 0,57 |
| нема | -1,2 | ||
| RMSSD, мс | ≤ 87 | - 1,0 | 0,38 |
| ≥ 88 | + 2.8 | ||
| Дисфункція папілярних м’язів | Є | +4,6 | 0,31 |
| нема | -1,0 | ||
| Гіпокаліємія | Є | +2,3 | 0,29 |
| нема | -1,0 |
Примітка: знак «+» свідчить на користь розвитку аритмій, а знак «-« вказує на відсутність аритмій.