III степень. При ожогах III а степени образование толстостенных пузырей из всей толщи погибшего эпидермиса и поверхностного сухого струпа светло-коричневого цвета или мягкого беловато-сероватого струпа.
Глубокие ожоги. Ожоги III б степени более глубокие, струп при этом сухой, плотный, коричного цвета или влажный, в зависимости от повреждающего фактора. Местные болевые ощущения отсутствуют.
Эпителизация продолжается 4-6 недель.
IV степень. Имеется различной толщины и плотности струп черного или коричневого цвета. Может наступить обугливание отдельных частей тела.
В клинической практике различные степени ожога часто сочетаются.
Большое значение имеет площадь распространения ожога.
Для определения площади на практике применяют методики «правило девяток» и «правило ладони».
Согласно «правилу девяток» поверхность головы и шеи взрослых составляет 9% от площади поверхности тела (ППТ), одной верхней конечности – 9%, нижней конечности 18%, передняя поверхность туловища – 18%, задняя 18%, промежность -1%. Для определения площади ожога у детей пользуются таблицами.
При обширных ожогах (более 5% у детей и 10% у взрослых) в организме развивается комплекс общих расстройств, следствием которых является развитие ожоговой болезни.
Для прогнозирования тяжести ожога и его исхода существуют правило сотни и индекс Франка (ИФ).
Необходимо правильно формулировать диагноз ожога в медицинских документах. Вначале указывается вид ожога (термический, химический, электроожог), затем в числителе – общая площадь ожога и дополнительно (в скобках) площадь глубокого (III,-IV степени) ожога, а в знаменателе – степень ожога. Затем дается краткое описание локализации ожога, периода ожоговой болезни, указывается наличие других поражений (органов дыхания, отравлении окисью углерода, общее перегревание).
Ожоговая болезнь
При обширном ожоге у пострадавшего возникает ожоговая болезнь, которая в значительной степени обусловлена массивным разрушением тканей и выделением большого количества БАВ. Она включает в себя комплекс многочисленных, клинических синдромов. В течении ожоговой болезни выделяют 4 периода: I_ ожоговый шок, II – острая ожоговая токсемия, III- септикотоксемия (ожоговая инфекция), IV_ реконвалесценция.
I.Ожоговый шок является первым периодом ожоговой болезни. Клиническая картина шока развивается у 9,1-23,1% пациентов, доставленных в ожоговые центр скорой помощью (Дмитриенко О.Д., 1993). Продолжительность шока (от нескольких часов до нескольких суток) определяется преимущественно площадью поражения.
Для ожогового шока характерно наличие следующих признаков:
- пострадавший, в зависимости от стадии шока, возбужден (эректильная) или заторможен (торпидная стадия шока); эректильная фаза ожогового шока, в сравнении с травматическим шоком, более выраженная продолжительная;
- при обширных поверхностных ожогах больных беспокоит сильная боль, они возбуждены, мечутся, стонут;
- при обширных, глубоких ожогах пострадавшего обычно более спокойны, жалуются на жажду и озноб;
- кожные покровы вне ожога поражения бледные, холодные на ощупь, иногда отмечается мраморный рисунок кожи в результате периферической вазоконструкции, температура тела снижена, акроцианоз;
- характерна тахикардия и уменьшение наполнения пульса, одышка;
- часто возникает рвота, жажда;
- ощущение холода, иногда озноб, чаще мышечная дрожь;
- моча становится насыщенной, темной, до бурого и даже почти черного цвета, иногда она может приобретать запах гари. Олигоанурия является характерным симптомом ожогового шока.
Одним из факторов, отягчающих течение ожогового шока является ожог дыхательных путей.
Ожоговый шок вследствие централизации кровообращения и ишемии кишечной стенки. А в дальнейшем артериальной гипоксемии приводит к формированию тяжелой токсемии.
II. Острая ожоговая токсемия обусловлена воздействием на организм токсичных веществ, поступивших из ожоговой раны, бактериальных токсинов, токсинов из ЖКТ и продуктов распада белка. Этот период начинается со 2-3 суток и длится от 4 до 14 суток в зависимости от площади и глубины ожога.
При глубоких распространенных ожогах температура повышается до 38-410С, пациент бледен, тахикардия до 110-130 уд. В мин. Аппетит отсутствует, наблюдаются жажда, тошнота, возможна рвота.
Наблюдаются расстройства со стороны ЦНС, дезориентация, бред, нарушение сна, нарушение деятельности сердца, олигурия, анемия, ожжет быть желтуха.
III. Период септикотоксемии условно начинается с 10-х суток, продолжается до конца 3-5 недели после травмы и характеризуется преобладанием инфекционно фактора в течении заболевания. Он связан с длительным существованием гранулирующих ран, что ведет в потере белков и электролитов, всасыванию продуктов распада тканей, бактериальной инвазии.
Температура становится гектической, слабость, озноб, нарушение сна. Продолжает развиваться анемия, в лейкоцитарной формуле нарастает сдвиг влево, вплоть до миелоцитов, наблюдаются эозинофилия и лимфоцитопения. Могут быть желтуха, пиелонефрит, пневмония, развитие острых язв ЖКТ.
Заживание гранулирующих ран прекращается. При отрицательной динамике возможно развитие ожоговой кахексии, приводящей в последующем к гибели больного.
IV. Период реконвалесценции характеризуется пенной нормализацией функций и систем организма. Он поступает после заживления ожоговых ран, либо после оперативного их закрытия.
7. Классификация поражений низкими температурами
Существует несколько классификаций отморожений по различным принципам.
Общая классификация поражений низкими температурами
I. острое поражение холодом:
а) замерзание (поражение внутренних органов и систем);
б) отморожение (развитие местных некрозов с вторичными общими изменениями);
II. Хроническое поражение холодом:
а) ознобление;
б) Холодовой нейроваскулит.
По механизму развития отморожения:
а) от действия холодного воздуха;
б) контактные отморожения.
В течение Холодовой травмы выделяют дореактивный и реактивный периоды.
Дореактивный период исчисляется с момента получения Холодовой травмы и до начала согревания.
Реактивный период развивается после согревания.
По глубине поражения тканей:
I степень – нет признаков нек5роза кожи;
II степень – некроз всех слоев эпителия;
III степень – некроз всей кожи с переходом на подкожную клетчатку: развитие патологического процесса проходит 3 стадии:
1) стадия омертвления и пузырей;
2) стадия отморожения некротических тканей и развития грануляций;
3) стадия рубцевания и эпителизации.
IV степень – некроз всех тканей конечности, образование демаркационной линии.
8. Определение понятия «закрытая черепно- мозговая травма (ЧМТ)»
Закрытая ЧМТ определяется как повреждение черепа и головного мозга, при котором отсутствуют нарушения целости покров головы, либо имеются ушибы и раны мягких тканей головы без повреждения апоневроза.
К закрытой ЧМТ также относят переломы костей свода черепа, не сопровождающиеся ранением прилежащих мягких тканей и апоневроза. При закрытой ЧМТ могут наблюдаться различные формы повреждения головного мозга: сотрясение, очаговые ушибы мозга различной степени, сдавление внутричерепными гематомами и др. (Лихтерман Л.Б., 1994).
9. Клиника язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки
Диагноз ставится на основании анамнеза, жалоб и результатов физикального исследования (пальпация, перкуссия), но диагноз уточняется только с помощью эндоскопии, цитологии и гистологии. Клинические данные без эндоскопии не позволяют отдифференцировать даже язвенную болезнь желудка (ЯБЖ) от язвенной болезни 12-перстной кишки (ЯБДПК).
Одно из основных проявлений язвенной болезни (ЯБ) в фазе обострения – боль. Ранняя боль более характерна для желудочных, поздняя, ночная и голодная – для дуоденальных язв.
Однако боль при ЯБ часто не имеет четкого ритма и не является специфическим симптомом.
Интенсивность, локализация, иррадиация и ритм боли зависят от глубины язвенного дефекта, распространенности и выраженности гастрита и дуоденита.
При ЯБ целесообразно различать висцеральный болевой синдром и висцеральный с иррадиацией, основным патофизиологическим механизмом которых является повышение внутриорганного давления, а также висцерально-соматический и соматический синдромы, связанные в вовлечением в процесс висцерального и париетального листков брюшины.
Слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта не имеет чувствительной иннервации, поэтому патологические процессы, а также диагностические и лечебные воздействия (биопсия, диатермокоагуляция и др.) без секреторно-моторных расстройств органа болевого синдрома не вызывают.
Более глубокие слои стенки полого органа снабжены чувствительными окончаниями волокон симпатического нервного сплетения и реагируют на повышение внутриорганного давления или на растяжение серозной оболочки. При распространении патологического процесса на мышечную и серозную оболочку органов, а также при функциональных расстройствах, приводящих к повышению давления в них, у больного возникает боль, называемая висцеральной.
Если в патологический процесс вовлекается париетальный листок брюшины, имеющий чувствительную спинномозговую иннервацию, то возникает соматическая боль.
Для висцерального болевого синдрома у больных с неглубокими изъязвленными и секреторно-моторными расстройствами характерна тупая, умеренной интенсивности, периодическая разлитая боль, преимущественно в подложечной области вблизи срединной линии живота.