Компенсация митральной недостаточности левым предсердием. Экспериментально установлено, что если до ½ систолического объема крови возвращается в предсердие, то минутный объем сердца может достигать нормальных величин. При этом объем крови в предсердии во время диастолы увеличивается: он состоит из суммы объемов крови, возвратившейся из желудочка, и крови, притекающей из легочных вен. Повышенно давления и большее растяжение мускулатуры предсердия обусловливают более сильное его сокращение и увеличение тока крови в желудочек. Кроме того, повышенное давление в предсердии способствует более быстрому току крови в желудочек в начале диастолы. Увеличение диастолического объема и давления в предсердии обусловливает его расширение и гипертрофию. Брадикардия, сопровождающаяся удлинением диастолы, способствует большему току крови из левого предсердия в желудочек. Тахикардия создает угрозу декомпенсации в связи с укорочением диастолическои фазы и тем самым уменьшением систолического объема.
Компенсация митральной недостаточности левым желудочком. Увеличение опорожнения левого предсердия повышает диастолический объем и давление в левом желудочке, а это способствует более сильному сокращению его и выбрасыванию большего количества крови в аорту. Таким образом, благодаря усиленной работе левого желудочка, несмотря на обратный ток в предсердие, в аорту устремляется нормальное количество крови. Существенное значение для компенсации имеет то, что во время изометрической фазы сокращения давление в желудочке быстро повышается до начала перехода крови в аорту и в предсердие [Алла, Брюс, Уиггерс и др.]. Увеличение ударного (систолического) объема левого желудочка является основным компенсаторным механизмом при митральной недостаточности. Повышение диастолического объема и давления в левом желудочке ведет к его расширению и гипертрофии. Таким образом, компенсация митральной недостаточности происходит за счет повышенной работы левого предсердия и желудочка.
Существенное значение для понимания механизма компенсации и декомпенсации при недостаточности митрального клапана имеет анализ изменений обратного тока крови в разные фазы систолы. При измерении давления в левом желудочке и предсердии и изучении кривой объема предсердия при митральной недостаточности установлено следующее:
1. С началом систолы во время изометрического сокращения желудочка (длительность этой фазы 0,04— 0,05 сек.) давление быстро нарастает, но обратный ток крови отсутствует (по мнению Уиггорса, в этот короткий отрезок времени инерция тока крови внутри желудочка не может быть преодолена, поэтому и нет обратного тока крови).
2. Обратный ток крови появляется с открытием аортальных клапанов; в фазе систолического изгнания крови (0,15—0,25 сек.) имеет место значительный ток крови в левое предсердие. 3. В фазе изометрического расслабления (0,08—0,09 сек.) обратный ток крови в предсердие продолжается, т. к. давление в желудочке все еще выше, чем в предсердии. Следовательно, чем короче фазы систолы желудочка, тем меньше обратный ток крови. Всякое же ослабление миокарда ведет к удлинению систолы; особенно опасно удлинение фазы изометрического сокращения, что может значительно увеличить регургитацию крови; дальнейшее расширение левого желудочка приводит к увеличению митрального кольца, и оба эти изменения еще больше увеличивают степень митральной недостаточности. Таким образом, с началом ослабления миокарда начинается саморазвитие декомпенсации митральной недостаточности. С нарушением компенсации сердце сначала не может в достаточной мере увеличить минутный объем при физических напряжениях; затем недостаточность левого желудочка дает себя знать и в покое; с ослаблением левого желудочка диастолическое давление в нем повышается.
Легкие и правое сердце. При митральной недостаточности довольно рано с повышением давления в левом предсердии и легочных венах возникает рефлекторное сужение артериол легкого [рефлекс Китаева (Ф. Я. Китаев, 1931)], что предохраняет от чрезмерного повышения давления в капиллярах легких и в левом предсердии; вместе с тем нарастает артериолярное сопротивление в малом круге. Это повышение давления вначале имеет рефлекторное происхождение, в дальнейшем же наступают анатомические изменения — гипертрофия средней оболочки, утолщение интимы, склероз. В связи с увеличением сопротивления в сосудах легких и повышением давления в легочной артерии развивается гипертрофия правого желудочка. Рефлекторно изменяется кровообращение большого круга (В. В. Парин).
Симптомология
Длительность существования порока устанавливается на основании данных анамнеза только в части случаев (по описанию симптомов острого ревматизма обычно в молодом возрасте); митральная недостаточность развивается часто в результате скрытого течения ревматического процесса. Проявления митральной недостаточности обусловливаются гл. обр. величиной обратного забрасывания крови. Эта величина, в свою очередь, зависит от степени изменения клапана, состояния миокарда и других обстоятельств. Незначительная митральная недостаточность не нарушает работоспособности, длительное время не ухудшает общего самочувствия. Единственным симптомом недостаточности митрального клапана в этот период является систолический шум на верхушке. Однако продолжительное или тяжелое физическое перенапряжение может вызывать симптомы, свойственные большинству пороков сердца: появляются одышка, ощущение давления в области сердца; у части больных сравнительно рано обнаруживается легкий цианоз. Инфекционное заболевание, рецидив ревматического процесса могут вследствие поражения миокарда нарушить компенсацию митральной недостаточности. Вместе с началом декомпенсации появляются многочисленные симптомы пороков сердца: одышка и тахикардия после напряжения, затем тяжесть в области печени, отеки ног к вечеру, кашель и т. д. В отдельных случаях декомпенсация развивается быстро и протекает тяжело.