Новосибирская Государственная Медицинская Академия
Курс Анестезиологии и Реаниматологии Лечебного факультета
АТТЕСТАЦИОННАЯ РАБОТА
врача-интерна
на тему:
«Прогнозирование исхода нагноительных заболеваний легких и плевры в условиях ОРИТ хирургической инфекции»
Новосибирск
2008
Обзор литературы
Нагноительные заболевания легких и плевры являются одной из сложных проблем интенсивной терапии и торакальной хирургии. Они характеризуются, тяжелым, нередко угрожающим жизни больного течением, обусловленным массивностью поражения легочной ткани, видом возбудителя, сопутствующими заболеваниями.
В настоящее время эти заболевания стали трактовать как острую инфекционную деструкцию легких, которая включает в себя абсцесс, гангрену легкого, деструктивный пневмонит, абсцедирующую пневмонию (Гостищев В.К., Харитонов Ю.К., 2001).
Частота их в структуре неспецифических воспалительных процессов легких и плевры не имеет тенденции к снижению, при этом многие авторы указывают на увеличение числа случаев тяжелого и осложненного течения заболеваний (Перельман М.И., 1986; Стручков В.И. и др., 1987; Раднаев Л.Б., 1995; Путов Н.В. и др., 1996). По данным Григорьева Е.В. и др., 1988; Мустафина Д.Г. и др., 1991 возрос удельный вес абсцессов легких осложненных пиотораксом, кровотечением, сепсисом с 15,8% до 43,6%.
Летальность в этой группе больных, по данным литературы, достигает 54% (Лесницкий Л.С., 1984; Колесников И.С. и др., 1987; Баззаев Т.В. и др., 1994).
Удельный вес больных с данной патологией в ОРИТ ХИ в 2001 году составил 19%, при этом по летальности (35,2%) эти заболевания стоят на 1-ом месте в структуре летальности в ОРИТ ХИ за 2001 г. В связи с этим возникла необходимость изучения данной группы больных с целью определения прогностических факторов исхода заболевания.
Определение, этиология и патогенез абсцесса легкого
Абсцесс легкого- заболевание, характеризующееся наличием в легком ограниченного очага некроза с формированием полости из-за гнойного расплавления ткани под влиянием инфекции. Случаи массивного некроза с ихорозным распадом и отторжением ткани без тенденции к отграничению от жизнеспособной паренхимы расцениваются как гангрена легкого. Случаи некроза с ихорозным распадом при менее обширном вовлечении в процесс ткани со склонностью к отграничению и формированию в легком полости с тенденцией к ее очищению относятся к гангренозному абсцессу. Несмотря на морфологическую разнородность в клинической практике четко дифференцировать эти формы инфекционно-деструктивного процесса затруднительно. В основе различий формирования их лежит характер местной реакции окружающих патологический очаг тканей. Этиология и патогенез этих клинико-морфологических форм имеют много общего.
Этиология
Гнойно-некротическое поражение легкого вызывается инфекцией. В прошлые годы наиболее частыми возбудителями инфекционных деструкции легкого считались гноеродные кокки, прежде всего, золотистый стафилококк, стрептококки, синегнойная палочка. В последние годы, с освоением и более широким использованием в диагностике метода выявления анаэробных микроорганизмов, они культивируются у 80-90% больных. У значительной части больных обнаруживается сочетание тех или иных аэробных и анаэробных микробов.
Возникновению гнойно-некротического поражения, как правило, предшествует инфекционный воспалительный процесс в паренхиме легкого, т.е. пневмония. До сути дела, гнойно-некротичесюое поражение легкого является вторичным, развивающимся на фоне пневмонии в ранний или поздний период ее течения. Формирование этого осложнения происходит под влиянием ряда предрасполагающих и способствующих факторов.
К возникновению гнойно-некротического поражения легкого предрасположены больные вторичной пневмонией, развившейся на фоне аспирации инфицированного содержимого из носоглотки и зубо-челюстной сферы во время хирургических вмешательств, вследствие травм, при аспирации желудочного содержимого у лиц с гастроэзофагеальным рефлюксом, у лиц, находящихся в бессознательном состоянии (эпилепсия, алкогольная и другие виды комы, травмы головы и др.). Предрасположены к возникновению абсцесса больные с аспирационными масляными пневмониями.
Гнойно-некротическое поражение возможно у больных в ателектазированном участке легкого вследствие обтурации бронха из-за опухоли, при наличии в бронхе бронхолита, при ингаляции инородного тела. Обтурационные абсцессы возможны также при рублевом стенозе бронха, при сдавлении бронха извне увеличенными лимфатическими узлами.
Абсцесс легкого нередко развивается у больных инфекционным эндокардитом, у наркоманов, являясь следствием гематогенного метастаза инфекции в сосуды малого круга (инфекционный эмбол) с последующим гнойно-некротическим поражением паренхимы легкого. Гематогенно-эмболическое происхождение абсцесса легкого наблюдается в отделениях хирургического профиля после различных операций (гинекологических, урологических и др.).
Известное место среди причинных факторов возникновения абсцесса занимают закрытые и особенно открытые (проникающие в грудную полость) травмы - посттравматические абсцессы.
Возникновению абсцесса предрасполагают пороки развития легких, бронхоэктатическая болезнь, ранее перенесенные заболевания с нарушением структуры легочной ткани (туберкулез), хронический бронхит.
Способствующую роль в развитии абсцесса легкого имеют такие факторы как курение, алкоголизм, снижение противоинфекционной иммунной защиты у больных при глюкокортикостероидной терапии. Учащение случаев заболевания известно в период гриппозных эпидемий.
Как видно, предрасполагающие и способствующие факторы в возникновении абсцесса легких многообразны. Однако при каждом из них имеет место инфекция, вызывающая как предшествующее воспаление паренхимы легкого (пневмонию), так и последующий гнойно-некротический процесс со свойственным ему патогенезом.
Патоморфология и патогенез
Некроз с последующим распадом ткани обусловливается двумя ведущими факторами. Первым из них является воздействие на легочную ткань токсических продуктов жизнедеятельности патогенных микроорганизмов, вторым - ишемия ткани из-за локального тромбоза микроциркуляторных ветвей легочной артерии. Омертвевающая ткань отторгается от жизнеспособной, т.е. происходит процесс секвестрации. В последующем секвестрированный участок легкого подвергается распаду с полным или частичным гнойным расплавлением. Скорость протекания процессов отторжения и расплавления зависит от особенностей патогенных микроорганизмов, массивности очага поражения и реактивности макроорганизма.
Наиболее выражено повреждающее действие на ткань у гноеродных кокков из-за их способности выделять токсины (летальный токсин, некротический яд или дермонекротоксин, лейкоцидин, гемотоксин, лизины и др.), а также ряд ферментов, разрушающих ткани (коагулаза, гиалуронидаза, фибринолизин, лецитиназа и др.). Активность гнойно- некротического отторжения ткани зависит и от активности протеиназ, выделяемых в зоне поражения лейкоцитами, особенно при нарушении соотношения активности протеиназ с активностью их ингибиторов. Протеиназно-ингибиторный дисбаланс с преобладанием протеиназ лежит в основе более массивного разрушения ткани.
При быстром отграничении и гнойном расплавлении некротического субстрата в зоне поражения формируется полость, заполненная гноем. Обладая протеолитическими свойствами гной разрушает стенки бронхов, которые в последующем становятся дренирующими. В дальнейшем течение гнойного процесса существенно зависит от состояния дренирования гнойного очага через бронх. При достаточной проходимости бронха для свободного оттока гноя течение патологического процесса складывается благоприятно. Полость некроза очищается от содержимого, воспалительный инфильтрат в ее окружности рассасывается. В последующем полость постепенно уменьшается в размерах, спадается и через 3-6 мес, реже в более поздние сроки, облитерируется. Наступает выздоровление, которое можно расценить как полное.
В части случаев полость после освобождения от гнойного содержимого и рассасывания периферического инфильтрата не спадается, вокруг нее образуются пневмосклеротические изменения в форме рубцовой камеры. В первые 4-6 нед полость изнутри покрывается фибринозной пленкой с наличием сохраняющихся некротических масс. Позднее появляются грануляции, постепенно покрывающиеся прорастающим из устьев дренирующих бронхов многослойным плоским эпителием, и ряде случаев внутренняя поверхность полости с течением времени выстилается мерцательным эпителием, при этом создаются условия для самоочищения стенок через дренирующие бронхи. Эпителизация внутренней поверхности полости абсцесса способствует превращению ее в кистоподобное образование, что при достаточном бронхиальном дренаже приводит к завершению гнойно-некротического процесса и расценивается как клиническое выздоровление.
У части больных при несостоятельности дренирующей функции бронхов (недостаточный калибр бронха, воспалительный отек слизистой с длительным сужением просвета) содержимое полости полностью не эвакуируется. Гной с частицами некротизированной ткани на длительное время задерживается в полости. Заболевание принимает затяжное и хроническое течение. Инфильтрация в окружности очага поражения сохраняется и может нарастать, полость с гнойным разрушением легочной ткани увеличивается, а при наличии высокопатогенной флоры и снижении иммунологической реактивности макроорганизма возможна диссеминация гнойно-некротического процесса в легком.
При неблагоприятно складывающемся течении процесса и распространении очага поражения в кортикальную зону легкого, перифокально вовлекается в процесс плевра с развитием в начале локального сухого, а в последующем возможно экссудативного (гнойного) плеврита.