Доцільним є виділення у групу підвищеного ризику, осіб з вихідною тяжкістю неврологічного дефіциту 9 і більше балів та особливо, за наявності в анамнезі АГ.
Частка хворих з прогресуючим неврологічним дефіцитом була статистично достовірно більшою в групі хворих з вихідним рівнем АТ>180/90 мм рт. ст. (р<0,05) та відповідно складала 23,9%. Смертність була достовірно меншою в групі хворих з вихідним АТ в межах 140/80 – 180/90 мм рт. ст., максимальною – в групі з вихідним АТ >180/90 мм рт. ст. та достовірно вищою ніж у першій з розглянутих груп при АТ < 140/80 мм рт. ст.
Серед хворих з АТ >180/90 мм рт. ст. найбільшою є частка пацієнтів з вихідним неврологічним дефіцитом 9 і більше балів за шкалою NIHSS (49,1%), що є ризиковим щодо подальшого прогресування неврологічного дефіциту, та найбільша частота летальних випадків (28,5%). Серед хворих з вихідним рівнем АТ 140/80 – 180/90 мм рт. ст. частка пацієнтів з вихідним неврологічним дефіцитом 9 і більше балів за шкалою NIHSS є найменшою (29,4%) та статистично достовірно відрізняється від такої серед хворих з АТ <140/80 мм рт. ст. та з АТ >180/90 мм рт. ст. Виявлення в дебюті ІІ рівня АТ <140/80 мм рт. ст. та АТ >180/90 мм рт. ст. є фактором ризику формування більш тяжкого неврологічного дефіциту.
У хворих з АГ в анамнезі було виявлено прогностичний зв’язок між частотою летальних випадків до 35 доби ІІ та вихідним рівнем АТ. Так, мінімальна частота летальних виходів (8,1%) була зафіксована у хворих з вихідним рівнем АТ 140/80 – 180/90 мм рт. ст., тоді як при вихідному рівні АТ < 140/80 мм рт. ст., так і при вихідному рівні АТ >180/90 мм рт. ст., частота летальних випадків була достовірно вищою (відповідно 18,8% та 21,8%) – “колоколоподібна форма розподілу”. “Колоколоподібна форма розподілу” виявлена щодо хворих з тяжким-надтяжким рівнем неврологічного дефіциту на 14 добу спостереження при різних вихідних рівнях АТ незалежно від наявності АГ в анамнезі та щодо летальних випадків за наявності АГ в анамнезі.
При аналізі результатів медикаментозної корекції вихідного рівня АТ з’ясовано, що у хворих, вихідний рівень АТ яких був знижений більше ніж на 20 мм рт. ст. на 1 та 14 добу спостереження переважали хворі з тяжким та надтяжким неврологічним дефіцитом, а летальність була вищою. Зазначене має практичне значення для оцінки прогностичного аспекту вихідного рівня АТ в дебюті ІІ та адекватної його корекції в залежності від наявності анамнестичних даних про АГ.
З’ясовано, що більша частота регресуючого типу динаміки неврологічного дефіциту спостерігається при вихідному легкому ступені тяжкості неврологічного дефіциту. При оцінці динаміки такого вихідного неврологічного дефіциту, що відповідав середньому ступеню тяжкості, спостерігається статистично достовірно більша частка пацієнтів (р<0,05) з прогресуючим типом динаміки неврологічного дефіциту як за ступенем тяжкості так і за бальною оцінкою в порівнянні з легким вихідним ступенем тяжкості неврологічного дефіциту.
Статистично достовірно більший ризик прогресування тяжкості неврологічного дефіциту та летального виходу спостерігався при вихідному рівні неврологічного дефіциту 9 і більше (за шкалою NIHSS). Тобто, хворі з тяжкістю неврологічного дефіциту 9 і більше балів за шкалою NIHSS у 1 добу захворювання потребують нейрореанімаційного спостереження та заходів.
При дослідженні порівняльної ефективності ранньої фармакологічної корекції рухового дефіциту у всіх випадках застосування розчину нейромідину (1 мл 0,5%) відмічався достовірно більший регрес рухового дефіциту, ніж у групі контролю (р<0,05). При застосуванні нейромідину відмічалося достовірне зростання сили м’язів, причому в порівнянні з прозеріном, зростання сили м’язів на фоні прийому зазначеної дози нейромідину було достатньо ефективним при різних ступенях тяжкості геміпарезу. За даними дослідження, застосування нейромідину супроводжується меншим ризиком виникнення/погіршення кровопостачання серцевого м’язу та швидкості внутрішньо-серцевої провідності в порівнянні з використанням прозеріну.
При проведенні ЕхоЕС встановлено, що частота виявлення додаткових сигналів на 1 добу захворювання статистично достовірно відрізнялась (р<0,05) у пацієнтів середнього та похилого і старечого віку. Частота виявлення додаткових сигналів від обох півкуль головного мозку у пацієнтів, які померли, була достовірно більшою (р<0,05). Наявність додаткових сигналів при проведенні ЕхоЕС в дебюті захворювання та збереження їх при повторних дослідженнях на 5–7, 12–14 добу має достовірний зв’язок з тяжкістю неврологічних розладів (за шкалою NIHSS) та збільшенням ризику несприятливого виходу при первинному ІІ. Підтверджено доцільність ЕхоЕС-моніторингу у хворих на ІІ для корекції лікування з урахуванням прогностичних особливостей.
У клінічних випадках ІІ, при яких гостре ішемічне вогнище виявлялось на 1–10 добу захворювання за допомогою стандартних КТ-, МРТ- сканування, ступінь неврологічного дефіциту (за шкалою NIHSS) був більше, ніж у клінічних випадках ІІ, при яких на стандартних томограмах не було зареєстровано гострого ішемічного вогнища (р<0,05).
Уточнені відмінності неврологічних проявів ІІ за різних нейровізуальних характеристик. Встановлено, що у хворих з наявністю гострого ішемічного вогнища (за даними нейровізуального обстеження) більш часто спостерігаються рухові розлади на відміну від таких первинних ІІ, що не супроводжувались наявністю гострого ішемічного вогнища за даними стандартних КТ-, МРТ-томограм. Розвиток гострого ішемічного вогнища на фоні раніше існуючих дифузних та/або дрібновогнищевих змін головного мозку характеризується більшою частотою наявності псевдобульбарного, екстрапірамідного синдрому та вегетативних розладів.
При проведенні співставлення ступеня тяжкості неврологічного дефіциту за модифікованою шкалою NIHSS (без урахування мовних розладів) на 1, 3, 7 та 14 добу при ІІ півкулевої локалізації в групах пацієнтів з об’ємом вогнищ менше 1 см3, від 1 до 10 см3, від 10 до 100 см3 і більше 100 см3, встановлено, що вираженість неврологічного дефіциту при ІІ півкулевої локалізації достовірно відрізнялась в контрольні терміни дослідження лише при розмірах вогнища ішемії в межах до 1 см3 в порівнянні з іншими дослідженими розмірами вогнищ ішемії (р<0,05).
Встановлено, що достовірна різниця ступеня рухового дефіциту (при локалізації гострих ішемічних вогнищ в зонах споріднених з такими, що мають відношення до реалізації рухової функції) в усі контрольні дати є лише при об’ємах вогнищ менше 1 см3 по відношенню до об’ємів більше 100 см3, а з 7 доби – при об’ємі менше 1 см3 по відношенню до інших досліджених розмірів вогнищ.
Середні об’єми ішемічних вогнищ при ураженні правої та лівої півкуль відповідно склали 33,76±13,82 см3 та 44,02±12,67 см3 та статистично достовірно не відрізнялись (р>0,05), хоча була певна слабка тенденція до більшого об’єму вогнищ у лівій півкулі. Середні об’єми ішемічних вогнищ при ураженні півкуль (як правої так і лівої) статистично відрізнялись від об’єму зон ішемії при судинній катастрофі в структурах головного мозку, що кровопостачаються судинами вертебробазилярого басейну (3,92±1,53; р<0,05).
Наявність вихідних дифузних та/або дрібновогнищевих змін головного мозку достовірного впливу на об’єм нового гострого ішемічного вогнища не мали.
За допомогою комплексної оцінки збіжності розподілів доведено, що загалом вихідні зміни головного мозку як самостійний фактор не визначають об’єм ішемічного вогнища (за даними стандартного нейровізуального обстеження), яке формується при епізоді ГПМК, що клінічно виникло вперше.
При проведенні співставлення вихідного стану головного мозку та неврологічного дефіциту за шкалою NIHSS у 1 добу ІІ виявлено, що переважна кількість хворих всіх трьох груп мали у 1 добу захворювання неврологічний дефіцит до 10 балів за шкалою NIHSS. Представництво хворих ІІ та ІІІ груп щодо неврологічного дефіциту різного ступеня тяжкості є більш подібним, ніж кожної з цих груп в порівнянні з хворими І групи, що підтверджено відповідними коефіцієнтами збіжності розподілів І і ІІ груп (Alfa 01=0,65) та І і ІІІ груп (Alfa 02=0,63), які були меншими ніж для ІІ і ІІІ груп (Alfa 12=0,82). Для І та ІІ груп хворих спорідненим є наявність у їх складі частки хворих з тяжким та надтяжким неврологічним дефіцитом, на відміну від розподілу ІІІ групи, в якому найбільш часто виявляється неврологічний дефіцит легкого та надлегкого ступеня (1,5–4,5 бала) за шкалою NIHSS.
Первинний ІІ з різними нейровізуальними характеристиками може проявлятися вихідним неврологічним дефіцитом різного ступеня тяжкості. Проте, при ІІ, що характеризується виявленням гострого ішемічного вогнища, незалежно від наявності вихідних змін головного мозку, ризик формування неврологічного дефіциту тяжкого та надтяжкого ступеня тяжкості є більшим. При ІІ, що характеризується наявністю лише дифузних та/або дрібновогнищевих змін головного мозку (за даними стандартних КТ, МРТ зображення головного мозку), більша вірогідність розвитку вихідного неврологічного дефіциту легкого та надлегкого ступеня тяжкості, а отже і меншого ризику прогресування неврологічного дефіциту, ніж у хворих з наявністю гострого ішемічного вогнища (І та ІІ груп хворих).
Зазначене підтвердило виявлену за допомогою критерію Стьюдента наявність випадків прогресування неврологічного дефіциту при вихідному неврологічному дефіциті 9 і більше балів, який частіше спостерігається у хворих І та ІІ груп. Отже, хворі на ІІ, при якому виявлено гостре ішемічне вогнище на стандартних КТ, МРТ зображеннях, незалежно від наявності вихідних змін головного мозку, мають більший ризик прогресування неврологічного дефіциту протягом гострого періоду.
Наявність зон лейкоареіозу у перивентрикулярних ділянках головного мозку (за даними нейровізуального обстеження) загалом має певне прогностичне значення щодо більшого ризику прогресування неврологічного дефіциту. Проте, наявність зон лейкоареіозу не завжди є однозначним фактором ризику від’ємної динаміки неврологічного дефіциту, зокрема у випадках клініки інсульту за відсутності при стандартному нейровізуальному обстеженні гострого ішемічного вогнища.