Лечение. Лечебные мероприятия начинаются с удаления пострадавшего из помещения с повышенной концентрацией оксида углерода. В легких случаях рекомендуется горячее питье (чай, кофе), грелка к ногам, под кожу вводят 1—2 мл 10% раствора кофеина, вдыхание увлажненного кислорода через носовые катетеры. Положительный эффект оказывает применение аскорбиновой кислоты, витаминов группы B, внутривенное или внутримышечное введение 10—20 мг (4—8 мл) цитохрома С с обязательным предварительным определением индивидуальной чувствительности к препарату. При средней и тяжелой степени интоксикации доза цитохрома С может быть увеличена до 40 — 80 мг. При нарушении ритма дыхания — внутривенно 0,3—0,5 мл 1% раствора лобелина. При остановке дыхания — искусственное аппаратное дыхание в сочетании с подачей кислорода в первые 2—4 ч непрерывно, в дальнейшем по 30—40 мин с 10—15-минутными перерывами. При гипокапнии показано кратковременное вдыхание карбогена. В условиях стационара внутривенно вводят смесь следующего состава: 500 мл 5 % раствора глюкозы, 20—30 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты, 50 мл 2 % раствора новокаина. При возбуждении рекомендуется внутримышечно смесь 2 мл 2,5 °о раствора аминазина, 1 мл 1 % раствора димедрола, 2 мл 2,5 % раствора пипольфена, 1 мл 2 % раствора промедола. При судорогах 5 мл 10 % раствора барбамила внутривенно. Сердечно-сосудистые средства в зависимости от состояния кровообращения.
Наиболее эффективным методом лечения острого отравления оксидом углерода средней, особенно тяжелой, степени является гипербарическая оксигенация (ГБО). При средней степени давление должно быть 1—1,5 атм, в тяжелых случаях до 2— 2,5 ати. Общая длительность сеанса 80—90 мин. Обычно в течение суток проводят 1 сеанс ГБО, в наиболее тяжелых случаях сеансы ГБО можно повторять до 4 раз в сутки. Особый эффект достигается при сочетании ГБО с инъекциями цитохрома С. Проводят комплекс мероприятий по профилактике возможного отека легких (введение мочевины, лазикса), спинномозговые пункции, краниоцеребральная гипотермия, коррекция кислотно-основного состояния, предупреждение пневмоний (антибиотики, гепарин). Лечение больных тяжелыми формами острого отравления оксидом углерода должно проводиться в специализированных токсикологических центрах.
При хронической интоксикации рекомендуется длительное комбинированное применение витаминов А, группы В, С, РР, фолиевой кислоты в сочетании с оксигенотерапией. Показано введение глюкозы, пантотената кальция, глютаминовой кислоты, АТФ. По показаниям — сердечные и сосудорасширяющие средства.
Экспертиза трудоспособности.
После острых легких отравлений пострадавший трудоспособен на своей прежней работе. После перенесенной интоксикации средней тяжести и тяжелой формы показан перевод на другую работу с выдачей трудового больничного листа. При наличии стойких отдаленных последствий рекомендуется направление на МСЭК для установления группы инвалидности по профессиональному заболеванию или определения процента утраты трудоспособности.
В начальных стадиях хронической интоксикации СО после временного перерыва в работе по трудовому листу нетрудоспособности (1—2 мес) и соответствующего лечения наступает полное восстановление нарушенных функций, поэтому рабочий может приступить к своей прежней работе. При выраженных формах хронической интоксикации необходим постоянный перевод на работу вне контакта с токсичными веществами и рациональное трудоустройство. Показано направление на МСЭК для определения группы инвалидности по профессиональному заболеванию и процента утраты трудоспособности.
Профилактика.
Необходима герметизация аппаратуры и трубопроводов, где может выделяться оксид углерода. Осуществляют постоянный контроль за концентрацией оксида углерода в воздухе помещений и быстрое удаление выделившегося газа путем использования мощных вентиляционных устройств, автоматической сигнализации об опасных концентрациях СО. При необходимости применяют индивидуальные средства защиты (в аварийных ситуациях — специальные маски с подачей чистого воздуха).
ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ.
Среди разнообразных промышленных ядов выделяют группу токсичных веществ, обладающих способностью вызывать повреждение эритроцитов, т.е. оказывать гемолитическое действие.
Гемолитические анемии — разнообразная группа заболеваний, объединяемая одним общим признаком — укорочением продолжительности жизни эритроцитов или эритрокариоцитов. Следствием этих изменений является та или иная степень малокровия, раздражение эритропоэза, ретикулоцитоз.
В течение многих лет среди гематологов дискутировался вопрос о правомерности использования термина «гемолитическая анемия» применительно к больным с нормальным уровнем гемоглобина, но укороченной жизнью эритроцитов. В настоящее время он принят во всем мире и используется независимо от уровня гемоглобина у больных.
Гемолитические анемии делятся на наследственные и приобретенные.
Наследственные гемолитические анемии можно дифференцировать по локализации поражения: мембраны эритроцита, его ферментов, структуры гемоглобина [Идельсон Л.И., 1985].
Приобретенные гемолитические анемии разделяются по принципу уточнения фактора, вызывающего гемолиз: антитела, механическая травма эритроцитов, химические яды. Среди последних выделяют вещества, оказывающие прямое или непосредственное гемолитическое действие, выраженность которого определяется уровнем и временем воздействия, путями проникновения в организм. К этой группе относятся следующие химические соединения.
Мышьяковистый водород — тяжелый бесцветный газ, в производственных условиях его образование происходит при воздействии технических кислот на металлы и соединения, содержащие мышьяк. Водород, образующийся в ходе реакции, восстанавливает элементарный мышьяк. При его распаде образуется диэтиларсин, вследствие чего появляется характерный чесночный запах. ПДК мышьяковистого водорода 0,3 мг/м куб. Основной путь поступления в организм — ингаляционный.
Фенилгидразин - используют в фармацевтической промышленности для изготовления препаратов пирамидона. ПДК производных гидразина 0,1 мг/м.
Толуилендиамин - используют преимущественно в производстве красителей и некоторых полимерных соединений. ПДК 2 мг/м.
Гидроперекись изопропилбензола (гипериз) находит применение как катализатор в производстве полиэфирных и эпоксидных смол, каучуков, стеклопластиков и др.; применяется как промежуточный продукт в производстве фенола и ацетона. ПДК 1 мг/м куб.
Острый внутрисосудистый гемолиз могут вызвать при приеме внутрь уксусная эссенция, бертолетова соль, ядовитые грибы.
Патогенез.
Патогенетические механизмы гемолитических анемий складываются из сочетания различных процессов, ведущим из которых является нарушение целостности эритроцита, обусловленное либо непосредственным воздействием токсичного вещества на основные липидные и белковые элементы мембраны, либо воздействием его на ферменты, регулирующие энергетические процессы в эритроците и синтез гемоглобина. Все это приводит к ускоренной гибели эритроцита.
В основе гемолитического действия токсичных химических веществ по аналогии с лекарственными препаратами лежит их способность вызывать патологическое окисление, так называемый оксидантный гемолиз, что сопровождается накоплением перекисных соединений. Это приводит к функциональным и структурным изменениям гемоглобина, необратимым сдвигам в липидах мембран эритроцита и ингибированию активности сульфгидрильных групп. Большинство токсичных веществ образуют оксидирующие дериваты только в организме при условии нарушения функционального состояния защитных систем, особенно системы глютатиона, который является важнейшим биокатализатором. Так, острый внутрисосудистый гемолиз, вызываемый ArH2, развивается в результате не только прямого действия на мембрану эритроцита, но и ингибиции активности каталазы эритроцита и редуктазы глютатиона.
Некоторые химические вещества вызывают «вторичное» гемолитическое действие вследствие особенностей их метаболизма и токсикокинетики в организме. Таков механизм гемолитической анемии, сопутствующей острой интоксикации метгемоглобинообразователями. Эти же соединения при продолжительном воздействии способны вызывать хронический компенсированный гемолиз, который обусловлен укорочением продолжительности жизни эритроцитов и протекает в клетках ретикулогистиоцитарной системы. Подобные же изменения жизненного цикла эритроцитов являются одним из патогенетических механизмов развивающейся анемии при выраженной свинцовой интоксикации.
В последние годы установлено, что при длительном воздействии различных токсичных химических веществ или их комплексов, часто включающих органические растворители в концентрациях, не вызывающих клинических проявлений интоксикации, в том числе анемии, могут наблюдаться изменения мор-фофункционального состояния эритроцитов и сдвиги в их метаболизме. При этом в первую очередь страдают мембраны эритроцитов, о чем свидетельствуют нарушения фосфолипидного . состава мембран, сдвиги калий-натриевого баланса и повышение проницаемости мембран для радиоактивного фосфора. Структурные и функциональные нарушения эритроцитов могут приводить к изменению процессов их жизнедеятельности и сокращению продолжительности жизни. При воздействии токсичных веществ малой интенсивности эти состояния вполне компенсированы за счет некоторого усиления регенерации, о чем свидетельствует определяемый в крови умеренный ретикулоцитоз. Уровень эритроцитов и гемоглобина остается нормальным или наблюдается его небольшое снижение.