Патологическая анатомия.
Патоморфологические изменения различаются в зависимости от времени наступления и причин смерти:
1) умершие в ближайшие сроки после отравления («острая смерть») от резкого кислородного голодания вследствие массового распада эритроцитов («аноксемическая смерть»);
2) умершие в более поздние сроки («смерть в подостром периоде») при явлениях олигурии, часто анурии, т.е. от тяжелых изменений в почках.
В зависимости от степени гемолиза эритроцитов и пропитывания тканей растворенным гемоглобином кожа приобретает различной интенсивности желтовато-бронзовую окраску. Желтушность менее выражена в более поздние сроки смерти. Кровь имеет темно-красный цвет, что указывает на действие гемолитического яда. Отмечается различной степени выраженности отек слизистых оболочек полости рта, гортани, отек легких, вещества мозга.
Наиболее выраженные микроскопические изменения обнаруживаются в почках, что обусловлено гемоглобин- и гемосидеринурией и скоплением больших масс распавшихся эритроцитов. В печени мелкокапельное ожирение печеночных и ретикулоэндотелиальных клеток; значительное отложение железа. В селезенке также отложение гемосидерина. В случае смерти в подостром периоде, помимо отека и дистрофических изменений в нервных клетках, обнаруживаются мелкие кровоизлияния, выраженная нейронофагия.
Клиника острых внутрисосудистых гемолитических анемий,
вызванных токсичными веществами, оказывающими прямое гемолитическое действие, имеет много общего. Поскольку наиболее типичным представителем гемолитической группы ядов является мышьяковистый водород, клиника острой интоксикации приводится на модели гемолиза, вызванного этим веществом.
Легкие формы интоксикации АrНз характеризуются скудной клинической симптоматикой: слабость, головная боль, тошнота, небольшой озноб. Возможна легкая иктеричность склер. Как правило, при этих формах больные в стационар поступают только в случае групповых интоксикаций. Наиболее характерным признаком выраженных форм отравления является наличие скрытого периода продолжительностью 2—8 ч, хотя гемолиз начинается сразу после поступления яда в организм. Затем следует период прогрессирующего гемолиза, который характеризуется появлением нарастающей общей слабости, головной болью, болями в эпигастральной области и правом подреберье, в пояснице, тошнотой, рвотой, лихорадкой. В это же время отмечается появление гемоглобин- и гемосидеринурии, в связи с чем моча приобретает темно-красный цвет. Нередко гемоглобинурия является первым признаком отравления, развивающимся ранее остальных симптомов.
Бурное развитие гемолиза приводит к выраженной эритроци-топении, снижению гемоглобина, в ответ на что отмечается значительная активация эритропоэза. Ретикулоцитоз периферической крови может достигать 200—300 %о, отмечается значительное увеличение количества эритроцитов с базофильной пункта-цией. Как правило, наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, иногда лимфо- и эозинопения. При развитии выраженного гемолиза повышается температура тела до высоких цифр (38—39 °С). В связи с бурным распадом эритроцитов наблюдаются изменения в моче: гемоглобинурия, значительная протеинурия. Обычно на 2—3-е сутки, а иногда и раньше, появляется желтуха, нарастает билирубинемия, первоначально преимущественно за счет непрямой фракции. Следует отметить, что между выраженностью билирубинемии и интенсивностью гемолиза нет прямой зависимости, поскольку уровень билирубина определяется функциональным состоянием печени. В тех случаях, когда функция печени сохранена, даже при значительном разрушении эритроцитов может быть умеренная гипербилирубинемия. При сочетании гемолиза с нарушением функциональной способности печени отмечается более высокое содержание билирубина за счет обеих фракций. Обычно на 3—5-е сутки, когда в процесс вовлекается печень, развивается период печеночной недостаточности, увеличиваются размеры печени, нарастает интенсивность желтухи, ферментемия. Нередко в те же сроки развивается почечная недостаточность, характеризующаяся прогрессирующей олигурией, вплоть до анурии, азотемией, нарушением фильтрации, реабсорбции, экскреторной функции. Почечные расстройства обусловлены, с одной стороны, закупоркой почечных канальцев продуктами распада гемоглобина, а с другой — ранним развитием признаков дегенеративного поражения проксимальных канальцев, ишемией коры органа. В периоде нефропатии моча светлая, определяется только микрогематурия.
При своевременном лечении отмечается регрессия симптомов почечной недостаточности и наступает период выздоровления или обратного развития, который продолжается от 4 до 6—8 нед. Особенностью интоксикации АrНз является довольно длительное сохранение (иногда до полугода) некоторых нарушений со стороны крови (анемизация), нервной системы (полиневритический синдром), почек (нарушение некоторых функциональных проб, иногда вплоть до развития пиелонефрита).
отравлений мышьяковистым водородом в типичных случаях особых затруднений не вызывает и базируется на данных о загрязнении воздуха рабочей зоны АrНз и характерной клинико-лабораторной симптоматике. Имеет значение обнаружение мышьяка в биосредах и диализируемой жидкости.
интоксикаций мышьяковистым водородом комплексное: оно должно быть направлено на прекращение гемолиза, выведение элементарного мышьяка из организма, дезинтоксикацию, ликвидацию симптомов печеночной и почечной недостаточности.
Для лечения гемолиза используют введение гипертонического (10—20 %) раствора глюкозы и 4 % раствора гидрокарбоната натрия для коррекции ацидоза.
Выведение свободного гемоглобина достигается с помощью форсированного диуреза с использованием маннитола, мочевины, лазикса. Форсированный диурез показан только после устранения гемодинамических расстройств. В качестве дезинтокси-кантов применяют полиглюкин, гемодез, кокарбоксилазу, витамины группы В.
В качестве антидотов используют тиоловые соединения: мекаптид 40 % раствор 1—2 мл внутримышечно до 5—7 мл/сут; антарсин 5 % раствор 1 мл внутримышечно; унитиол 5 % раствор внутривенно капельно на 10% растворе глюкозы от 50 до 150 мл в сутки.
Экспертиза трудоспособности.
Трудоспособность при острых гемолитических состояниях определяется тяжестью перенесенной интоксикации.
При легких формах отравления, когда основные проявления интоксикации сводятся к обратимым гематологическим изменениям, наблюдается восстановление трудоспособности после соответствующего лечения. В этих случаях рабочие могут возвратиться на прежнюю работу.
При тяжелых формах отравления, когда, несмотря на длительное лечение, наблюдаются остаточные явления интоксикации (симптомы функциональной недостаточности печени, почек, анемия), необходимо прекращение контакта с веществами гемолитического действия. На срок переквалификации возможно пенсионирование по профессиональной группе.