Больные с интоксикацией свинцом легкой степени после стационарного лечения временно переводятся на легкую работу сроком до 2 мес с выдачей трудового больничного листа. В дальнейшем они могут быть возвращены на прежнюю работу при условии полной нормализации всех показателей и прежде всего порфиринового обмена. При остающихся признаках периферической полиневропатии или в случае рецидивов интоксикации необходимо прекращение контакта со свинцом. Рекомендуется рациональное трудоустройство и переквалификация, особенно это касается лиц молодого возраста. В ряде случаев больные направляются на МСЭК.
При выраженных формах интоксикации, даже при полном обратном развитии проявлений сатурнизма после проведенного стационарного лечения, необходимо прекращение контакта со свинцом навсегда. Больных направляют на МСЭК для определения группы инвалидности и/или процента утраты трудоспособности по профессиональному заболеванию.
Профилактика.
Важными профилактическими мероприятиями являются
- замена свинца и его соединений другими, менее токсичными веществами,
-максимальная механизация операций по обработке свинецсодержащих материалов,
- герметизация источников пылевыделения свинца,
- рациональная вентиляция,
- механическая очистка помещений от пыли.
Из мер личной гигиены большое значение имеет использование респираторов, спецодежды, мытье рук слабым раствором уксусной кислоты.
Лечебно-профилактическим мероприятием является витаминизация рабочих с ежедневным приемом витамина С в течение месяца не менее 2 раз в год, применение пектиносодержащих органических веществ (яблочный, сливовый и другие соки с мякотью).
Существенную роль в профилактике имеют предварительные и периодические медицинские осмотры.
К числу токсичных веществ, вызывающих образование в крови патологического пигмента метгемоглобина, относятся ароматические амидо- и нитросоединения бензольного ряда, некоторые лекарственные средства, в молекулу которых входят эти группы, а также окислители: бертолетовая соль, красная кровяная соль и др.
Наиболее часто в промышленности встречаются
- анилин, или амидобензол, ПДК 0,1 мг/м куб.,
- нитроанилин, ПДК 0,1 мг/м куб.,
- нитробензол, ПДК Змг/м куб.,
- динитробензол, ПДК 0,1 мг/м куб.,
- нитротолуол, динитротолуол, тринитротолуол (ТНТ), ПДК 1 мг/м куб.,
а также их хлорпроизводные продукты и различные изомеры.
Потенциально опасные производства. Перечисленные соединения используют в производстве синтетических красителей, пластмасс, фармацевтической, текстильной, пищевой промышленности, при производстве взрывчатых веществ и др.
Пути поступления в организм. Ароматические амидо- и нитросоединения поступают в организм через органы дыхания и кожу. Последний путь играет ведущую роль при высокой температуре воздуха в производственных помещениях, что способствует увеличению всасывания яда через неповрежденную кожу. Попав в организм, эти соединения обнаруживаются в головном мозге, почках, сердечной мышце, печени. Они могут создавать временноедепо в подкожножировой клетчатке и печени, что обусловливает возможность возникновения рецидивов интоксикации.
Патогенез.
Токсическое действие ароматических амидо-и нитросоединений сводится к нарушению пигментообразования и появлению в крови патологического пигмента метгемоглобина (MtHb). Образование метгемоглобина является активным химическим процессом окисления двухвалентного железа гемоглобина в трехвалентное. При интоксикациях амидо- и нитросоединениями бензольного ряда окисление гемоглобина в MtHb происходит под влиянием промежуточных продуктов их метаболизма в организме (хинонимина, фенилгидроксиламина). В физиологических условиях в крови человека постоянно происходит образование метгемоглобина (0,1—2,5 %) и восстановление его до гемоглобина с помощью активных ферментных систем эритроцита, участвующих в процессе гликолиза (глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназа — Г-6-ФД, глютатионредуктаза — ГР). Вопрос о физиологической метгемоглобинемии рассматривается в настоящее время с позиций защитной функции метгемоглобина, так как этот пигмент участвует в обезвреживании многих токсичных веществ путем связывания их в комплексные соединения. Не менее важна роль MtHb в физиологических условиях как разрушителя избыточных количеств перекиси водорода, образующихся в процессе внутриэритроцитарного энергетического обмена.
В норме процессы образования и восстановления метгемоглобина строго сбалансированы. Однако равновесие системы HbO^^MtHb может быть сдвинуто влево и вправо. Сдвиг влево наблюдается крайне редко, сдвиг вправо встречается довольно часто и может быть обусловлен рядом причин: усилением образования и поступления в кровь эндогенных метгемогло-бинообразователей; ослаблением защитных, восстанавливающих метгемоглобин систем; поступлением метгемоглобинообра-зователей извне, что наблюдается в производственных условиях при контакте с ароматическими амидо- и нитросоединениями.
В отличие от гемоглобина, метгемоглобин не способен присоединять кислород, вследствие чего при интоксикации метгемо-глобинообразователями наблюдается резкое снижение кислородной емкости крови. Метгемоглобин не только снижает транспорт кислорода к тканям, но и увеличивает сродство кислорода с оксигемоглобину, уменьшает его диссоциацию при переходе из легких к капиллярам, нарушая дыхательную функцию крови. Восстановление метгемоглобина при однократном остром воздействии происходит достаточно быстро (3—7 дней). Однако при длительном воздействии метгемоглобинообразова-телей к концу рабочего дня или в середине рабочей недели может определяться в крови «остаточный метгемоглобин», не успевший диссоциировать.
Амидо- и нитросоединения бензольного ряда способны к образованию не только метгемоглобина, но и еще одного патологического деривата гемоглобина — сульфгемоглобина (SFHb). Последний почти постоянно определяется при остром отравлении этими соединениями и появление его свидетельствует о значимой интенсивности воздействия. Сульфгемоглобинемия, как правило, наблюдается на фоне метгемоглобинемии, так как концентрации ароматических амино- и нитросоединений, необходимые для образования SFHb, выше, чем те, при воздействии которых образуется MtHb.
Специфическим признаком воздействия метгемоглобинооб-разователей являются дегенеративно измененные эритроциты с наличием в них патологических включений — телец Гейнца, выявляемых при витальной окраске 1 °о раствором метиленово-го фиолетового. Тельца Гейнца — продукт денатурации и преципитации гемоглобина, появление которых связано с действием токсичных веществ на сульфгидрильные группы и другие ти-оловые системы цитоплазмы эритроцита. Следствием дегенеративных изменений в эритроцитах (нарушение проницаемости, пластичности их) с образованием в них телец Гейнца может быть развитие гемолиза, который рассматривается как вторичный в патогенезе поражения системы крови метгемоглобинооб-разователями. Количество телец Гейнца зависит от интенсивности воздействия и тяжести развившейся интоксикации.
По степени гемотоксического эффекта ароматические амидо-и нитросоединения делятся на высокоагрессивные (анилин, мета- и парахлоранилины, изомерные пара- и метанитрохлор-бензолы, аминотолуолы); умеренно агрессивные (нитробензол, ортонитрохлорбензол, динитротолуол, тринитротолуол и др.) и слабые (пара- и метанитротолуолы, ортохлорпаранитроанили-ны и др.).
Патологическая анатомия.
При выраженных острых отравлениях метгемоглобинообразователями обнаруживается резкое венозное полнокровие внутренних органов, мозга, отек последнего. Обращает на себя внимание своеобразный шоколадно-бурый оттенок крови, ее медленная свертываемость. Многочисленные мелкие кровоизлияния в серозные и слизистые оболочки желудка, кишечника, легких, возможен резкий отек легких.
При гистологическом исследовании обнаруживаются дистрофические изменения в печени, почках. В просвете извитых ка-нальцев почек метгемоглобиновые цилиндры. В селезенке и лимфатических узлах отложение гемосидерина вследствие гемо-лиза эритроцитов.
Клиника острой интоксикации.
Различают три степени отравления: легкое, средней тяжести и тяжелое. Степень тяжести определяется уровнем накопления MtHb и развившейся вследствие этого гипоксемией. Метгемоглобине-мия развивается исподволь.
Легкая степень интоксикации характеризуется общей слабостью, головной болью, головокружением, а затем синюшностью слизистых оболочек, пальцев, ушных раковин, в редких случаях плохой ориентацией в окружающей обстановке. Появление цианоза наблюдается при содержании MtHb 15 °о. Спустя несколько часов после отравления вышеперечисленные жалобы исчезают, метгемоглобинемия снижается, восстанавливается трудоспособность.
При средней степени интоксикации возникает более резкий цианоз видимых слизистых и кожных покровов, отмечается четкая неврологическая симптоматика (головная боль, головокружение, нарушение ориентации, заплетающаяся речь, неуверенность походки, повышение сухожильных рефлексов, вялая реакция зрачков на свет). В крови увеличивается содержание метгемоглобина до 30—50 %, появляется большое количество телец Гейнца, отмечается некоторое замедление СОЭ. Клинико-лабораторные симптомы отравления, как правило, наблюдаются в течение 5—7 сут, хотя обратное развитие основных признаков болезни начинается уже спустя 24—48 ч.
При тяжелых отравлениях резко выражена синюшность кожных покровов и слизистых оболочек, которая иногда приобретает сине-черный оттенок и обусловлена не только значительной мет- и сульфгемоглобинемией, но и резким венозным застоем. Тяжесть состояния определяется нарастающей неврологической симптоматикой, обусловленной наркотическим действием метгемоглобинообразователей.