Летальність при операціях за абсолютними показаннями виявилася приблизно в три рази вище, ніж після операцій за показаннями відносними (71,4% і 26,7% відповідно).
Характер і обсяг оперативних втручань був досить різноманітним. Виконувались субтотальна колектомія, ілеостомія з ушиттям культі прямої кишки (15 хворих – 22,7%), 2о-стовбурна ілеостомія (16 хворих – 24,2%). Субтотальна колектомія, ілео- і сигмостомія виконана у 21 (31,8%) випадку, колектомія, ілеостомія після раніше виконаної 20-стовбурної ілеостомії – у 4 випадках. Виконувались також субтотальна колектомія, колостомія (5 – 7,6%), геміколектомія (5 – 7,6%) та інші операції (4 – 6,1%).
Післяопераційна летальність становила 40,9%. Найбільшу частоту летальних кінців (75,0%) відзначено при виконанні колектомії, ілеостомії після раніше зробленої 2о-стовбурної ілеостомії (діагр. 1).
Найбільш переважною, на думку клініки, потрібно вважати субтотальну колектомію з ілео- та сигмостомієй, оскільки такий обсяг втручання поєднує в собі достатній радикалізм і ефективність, а летальність після таких операцій нижче, ніж після втручань, де колектомія є другим етапом після раніше виконаної ілеостомії (33,3% і 75,0% відповідно). В той же час, у найбільш тяжких хворих, при явній нестерпності радикальної операції, з метою врятування життя пацієнта може бути виконана 2о-стовбурна ілеостомія.
Оперативні втручання з приводу гострої форми НВК і ХК товстої кишки супроводжувались значною кількістю післяопераційних ускладнень, які і зумовили, певною мірою, сягаючу 40,9% післяопераційну летальність.
Для з'ясування причин несприятливих кінців оперативного втручання проведено вивчення характеру, частоти і умов виникнення найбільш характерних ранніх післяопераційних ускладнень. Встановлено, що найбільш важливими в тактичному і прогностичному відношенні є нагноєння післяопераційних ран, флегмони і абсцеси (14,3%), перитоніт (25,7%), сепсис (4,3), нозокоміальна пневмонія (27,1%), а також динамічна кишкова непрохідність (47,1%). Так, післяопераційний перитоніт у 17 випадках із 18 закінчився летально (94,4%), при нагноєнні ран, флегмонах і абсцесах прогресування запального процесу у трьох хворих призвело до розвитку обширної гнильної флегмони і евентерації, а надалі – до перитоніту і смерті (30,0%), усі 3 випадки сепсису виявилися смертельними (100,0%), у 4 випадках безпосередньою причиною смерті оперованих з'явилася нозокоміальна пневмонія (21,1%), (діагр. 2).
У більшості своїй ранні післяопераційні гнійно-септичні ускладнення з боку рани і черевної порожнини, так само, як і інші ранні ускладнення, відзначені при виконанні обширних резекцій товстої кишки, особливо при колектомії з ілеостомією після раніше виконаної 2о-стовбурної ілеостомії (75,0%).
Результати досліджень, проведених з метою визначення можливих причин і умов виникнення післяопераційних ускладнень, дозволили дійти висновку про те, що в основі ранніх післяопераційних гнійно-септичних ускладнень, значною мірою визначаючих кінець захворювання при гострій формі НВК і ХК товстої кишки, містяться патогенетичні механізми, що формують розвиток синдрому ПОН і прогресуючої ендогенної інтоксикації.
Встановлено порушення функціональної активності імунокомпетентних клітин і синтезу імуноглобулінів, передусім класів G і M, що надалі призводить до утворення імунних комплексів і активації системи комплемента з подальшим виділенням медіаторів запалення і цитотоксичним впливом на клітини епітелію товстої кишки. Накопичення мікробних і тканинних токсинів веде до декомпенсації функціональної системи детоксикації та розвитку ендотоксикоза і вторинної аутоагресії.
Підтвердженням даного положення є показники активності продуктів ПОЛ (збільшення малонового діальдегіда в 1,5-2 рази в 80,0% спостережень, підвищення дієнових кон'югат, іноді в 2-3 рази). Кількість поліамінів була підвищеною в усіх спостереженнях, найбільш значним виявилось збільшення путресцина (в 6-7 раз) і спермідина (в 1,5-2 рази), сумарна концентрація поліамінів була підвищена в 1,5-2 рази (діагр. 3).
Лізосомальні ферменти беруть ранню і активну участь в генезі гнійно-септичних ускладнень. Найбільш істотно при ЗЗТК підвищувався рівень катепсина Д (в 91,3% спостережень, іноді в 2,5-3 рази).
Встановлено також підвищення гістаміна, серотоніна і молекул середньої маси, що мають високу функціональну активність і підтверджують ендотоксикоз і аутоагресію.
Виявлені зміни простаноїдної системи (підвищення вмісту простагландина Е2 на 72,1% в порівнянні з контролем і простагландина F2a – на 57,0%, пониження вмісту в плазмі крові простацикліна на 57,0% і підвищення вмісту тромбоксана В2 на 144,8%) доводять патогенетичне значення порушень системи простаноїдної регуляції при ЗЗТК.
Патогенетичним механізмом розвитку ЗЗТК і їх ускладнень, в тому числі і післяопераційних, є і формування нейроендокринного синдрому, який виявляється активацією центральних ланок гіпоталамо-гіпофізарно-кортикоадреналової та гіпоталамо-гіпофізарно-тиреоїдної систем, а також прогресуючою недостатністю периферичних ланок цих систем, що в ситуаціях вираженої глюкокортикоїдної та тиреоїдної недостатності вимагає проведення замінювальної терапії.
Певну роль у виникненні і розвитку ранніх післяопераційних гнійно-септичних ускладнень відіграють також недостатність патогенетично необгрунтованих методів передопераційної підготовки, невірний в ряді випадків вибір характеру і обсягу оперативного втручання, погрішності ведення хворого після операції. Були відібрані найбільш безпечні способи оперативних втручань, частина з них була вдосконалена або модифікована, а в деяких випадках були розроблені та впроваджені нові оригінальні методики хірургічного лікування хворих на НВК і ХК товстої кишки.
З метою зниження частоти пострезекціонних ускладнень в клініці запропоновано здійснювати перетин кишок поза межами черевної порожнини після їх попереднього послідовного виведення назовні з додаткового розтину в лівій або правій здухвинній ділянці (А. с. № 1771698). Однак застосування цього способу виявилося не завжди ефективним, оскільки нерідко спостерігалось інфікування рани в ділянці штучних кишкових нориць. У зв'язку з цим були вдосконалені деякі етапи операції, що дозволили зменшити число гнійно-септичних ускладнень.
Був розроблений і застосований “Спосіб попередження нагноєння післяопераційої рани при операціях з приводу гострих запальних захворювань товстої кишки” (свідоцтво на рац. пропозицію № 3648), який дозволяє знизити імовірність нагноєння рани за рахунок двохетапного формування колостоми, коли розтин просвіту колостоми виконується після приживлення стінок стомованої кишки до черевної стінки і санації її ділянок, що залишились.
Розроблено “Спосіб профілактики перитоніта при обширних резекціях товстої кишки з приводу неспецифічного виразкового коліту та хвороби Крона” (свідоцтво на рац. пропозицію № 3655), що дозволяє попередити неспроможність штучних кишкових нориць за рахунок додаткового фіксування стінок сигмоподібної і клубової кишок до черевної стінки та між собою.
Розроблено “Спосіб профілактики післяопераційних гнійних ускладнень при субтотальній колектомії з приводу гострої токсичної дилатації товстої кишки” (свідоцтво на рац. пропозицію № 3651). Спосіб дозволяє зменшити можливість розвитку гнійних ускладнень внаслідок попередньої евакуації вмісту товстої кишки до етапу її мобілізації.
Для попередження розвитку ускладнень з боку залишених при колектомії ділянок товстої кишки і періанальної ділянки розроблено та використано “Спосіб хірургічного лікування запальних захворювань товстої кишки” (патент РФ № 2026088). Метою запропонованого способу є зниження кількості післяопераційних ускладнень шляхом внутришньоартеріального регіонарного введення лікарських речовин. Відмітними ознаками способу є збереження при мобілізації товстої кишки однієї з сигмоподібних артерій і проведення через неї катетера у верхню прямокишкову артерію з подальшим введенням лікарських речовин.
При лікуванні проктитів в перед- і післяопераційному періодах, а також з метою санації доступних ділянок товстої кишки, запропоновано “Спосіб лікування проктитів некогерентним червоним світлом” (свідоцтво на рац. пропозицію № 3677), “Спосіб лікування проктитів з використанням перфузата ксеноселезінки” (свідоцтво на рац. пропозицію № 3663), “Спосіб лікування проктитів із застосуванням лазерного опромінення після обширних резекцій товстої кишки з приводу тяжких запальних захворювань” (свідоцтво на рац. пропозицію № 3676).
Запропоновано “Спосіб лікування парезу шлунка після обширних резекцій товстої кишки” (свідоцтво на рац. пропозицію № 3673), “Спосіб гастростомії при обширних резекціях товстої кишки” (свідоцтво на рац. пропозицію № 3674), “Спосіб ентерального харчування після обширних резекцій товстої кишки” (свідоцтво на рац. пропозицію № 3675).
З метою визначення ефективності розроблених способів лікування серед оперованих хворих була виділена основна група в кількості 21 хворого, з яких 11 страждали НВК і 10 – ХК товстої кишки. Хворі цієї групи знаходилися в клініці в період з 1990 по 1999 роки і отримували лікування із застосуванням запропонованих в клініці методик. Контрольну групу склали 45 хворих, оперованих в клініці з приводу гострої форми НВК і ХК товстої кишки в 1970-1989 роки (33 – НВК, 12 – ХК).
У основній групі хворих виконано 22 операції: субтотальна колектомія, ілео- і сигмостомія – 13, 2о-стовбурна ілеостомія – 6, колектомія, ілеостомія після раніше виконаної 2о-стовбурної ілеостомії – 1, геміколектомія – 1, інші операції – 1.
За абсолютними показаннями в основній групі оперовані 8 хворих (кишкова кровотеча – 3, гостра токсична дилатація ободової кишки – 2, стриктура ободової кишки, кишкова непрохідність – 2, перфорація товстої кишки, перитоніт – 1). З цього числа хворих померли 3 пацієнти (37,5%), в двох випадках причиною летального кінця був сепсис і в одному – перитоніт. За відносними показаннями оперовані 13 хворих, летальність становила 15,4% (2 пацієнти), причинами смерті з'явилися перитоніт (1) і сепсис (1).