Профілактика та лікування післятравматичного остеоартрозу гомілковостопного суглоба (стр. 3 из 5)

Експериментальне дослідження виконано на базі експериментального відділу НМУ імені О.О. Богомольця МОЗ України, лабораторій біохімії та патоморфології ДУ “Інститут травматології та ортопедії АМН України”, ДУ “Інститут медицини праці АМН України”. Матеріал дослідження: 25 кролів породи Шиншилла. Застосовували фізичну (хірургічну) модель ОА. Вивчали профілактичний та лікувальний хондромодифікуючий та антиоксидантний ефект хондроїтину сульфату при трансхондральних травматичних пошкодженнях суглоба та змодельованому післятравматичному ОА. Досліджували зміни в інтегральному середовищі організму (сироватці крові) на підставі визначення активності колагенази (за методом LindyS., HalmeJ.), фракцій гідроксипроліну (за StegemannH.J., а його фракції за методом FreyS.), активності гіалуронідази (за методом Шараєва П.Н., Стрєлкова Н.С.), лужної фосфатази (за методом А. Боданскі), вмісту ГАГ (за Кляцкіним С.А. та Лифшиц Р.И.) та активності ВРПОЛ (за методом Стежка В.А.); локальному середовищі (травмованому суглобі) – морфологічне дослідження і морфометричний аналіз (за YoshiokaM.,1996) та вміст ГАГ в суглобовому хрящі (карбазоловим методом за складом уронових кислот).

Результати дослідження та їх обговорення. В процесі аналізу результатів лікування переломів в ділянці гомілковостопного суглоба 570 хворих нами визначені, систематизовані та проаналізовані основні причини незадовільних результатів лікування.Враховуючи різноплановість факторів, що впливають на розвиток ОА гомілковостопного суглоба, перед нами стояло завдання оцінити характер та вираженість їх впливу. Для реалізації даного завдання використано багатофакторний кореляційно-регресійний статистичний аналіз. На першому етапі розраховано матрицю парних коефіцієнтів кореляції, яка відображає всю сукупність взаємозв’язків між усіма досліджуваними параметрами. Характер взаємозв’язків є досить різноплановим. При цьому необхідно зважати на обмеженість практичної цінності парних коефіцієнтів кореляції та недоцільність їх самостійного практичного використання в силу того, що вони не відображають “чистий” вплив кожного з факторів. Парні коефіцієнти кореляції показують характер зв’язку між показниками, не враховуючи при цьому паралельну залежність від інших показників.

З метою усунення даного недоліку парних коефіцієнтів кореляції нами проведена оцінка їх мультиколінеарності (взаємозалежності) з подальшим розрахунком множинного (МКК), парціальних коефіцієнтів кореляції (КПК) та коефіцієнтів детермінації (КД). Парціальні коефіцієнти кореляції та детермінації мають практичне значення з точки зору оцінки впливу досліджуваних параметрів з характеристикою їх чистого (умовно ізольованого) впливу на розвиток ОА. Результати розрахунків наведено в таблиці 1.

Дана модель є адекватною з вірогідністю вище 95% (p<0,05), оцінка якої проведена за критерієм Фішера (фактичне значення критерію Ф=11,4 при табличному значенні Ф=1,917 для відповідного числа ступенів свободи нашої моделі).

Як видно з наведених результатів, всі проаналізовані нами параметри описують модель розвитку ОА на 68,38% (загальний КД), при МКК 0,83. Вплив інших, не врахованих нами чинників розвитку ОА (вік, стать, запальний процес, метаболічні розлади та інше), складає 31,62%. Важливо зауважити, що сумарний вплив всіх чинників суттєво перевищує значення множинних коефіцієнтів. Це обумовлено поєднаною, часто одночасною дією окремих параметрів. Таким чином, як видно з розрахованих показників, тактичні та технічні помилки на етапах діагностики та лікування свіжих пошкоджень гомілковостопного суглоба займають провідне місце серед факторів, що у подальшому детермінують розвиток ОА. Для визначення найбільш вагомих факторів розвитку ОА нами визначені КПК та КД по кожному регресору окремо, що відображено у таблиці 1. Врахування цих факторів у практичній роботі лікарів ортопедів-травматологів має важливе значення для профілактики подальшого розвитку ОА гомілковостопного суглоба.

Таблиця 1. Значення окремих факторів розвитку післятравматичного ОА гомілковостопного суглоба за показниками КПК та КД.

№	Назва фактора	КПК	КД,%
Х1	Невірний вибір тактики лікування	0,549	35,33
Х2	Невірний вибір методу фіксації	0,633	40,13
Х3	Неточність репозиції та нестабільна фіксація	0,504	25,41
Х4	Необґрунтоване виконання дистального тібіофібулярного блокування	0,449	20,18
Х5	Відсутність рентген контролю на етапах лікування	0,049	0,24
Х6	Недостатній період та якість іммобілізації	0,181	3,27
Х7	Хірургічні та інфекційні ускладнення	0,139	1,92
Х8	Відсутність системи ранньої реабілітації	0,120	1,44
Х9	Раннє статичне навантаження	0,385	14,81
Х10	Запізніле звертання хворих за допомогою	0,202	4,08
Х11	Тип первинного пошкодження гомілковостопного суглоба	0,248	6,14
Загальний коефіцієнт детермінації,%		68,3768
Множинний коефіцієнт кореляції (МКК)		0,8269

Виконання анатомо-біомеханічного експерименту дозволило визначити вплив ступеня пошкодження ДМГС при переломах в ділянці гомілковостопного суглоба для розвитку нестабільності і дисконгруентності у ньому та уточнити показання до виконання дистального тібіофібулярного блокування, а, як показало статистичне дослідження, необґрунтоване його виконання має значний вплив на подальший розвиток післятравматичного ОА (КД=20,18%). Дане експериментальне дослідження довело, що розвиток нестабільності в гомілковостопному суглобі виникає вже при комбінованому пошкодженні латерального (латеральна кісточка) та медіального (медіальна кісточка та/або дельтоподібна зв’язка) стабілізуючих структур гомілковостопного суглоба. При цьому істотного значення для посилення дестабілізації суглоба набуває лише повне пошкодження всіх структур ДМГС та міжкісткової мембрани гомілки, що відображено на графіках зміни міжкісточкової відстані (▲L) на етапах проведення експерименту (рис.1). Даний факт вказує на пріоритетне значення відновлення анатомії латеральної кісточки та медіальних стабілізуючих структур при переломах кісточок гомілки для стабілізації суглоба та відновлення конгруентності в ньому. З іншого боку, зусилля спрямовані на стабілізацію ДМГС (блокування, стяжка та ін.) при часткових його пошкодженнях, не тільки не впливають на стабільність всього суглоба, але руйнують еластичні властивості синдесмоза та нівелюють його функцію “біологічної пружини”. Втрата фізіологічної рухомості кісток гомілки в ділянці ДМГС викликає перевантаження суглобового хряща в процесі експлуатації суглоба, що призводить до швидкого прогресування дегенеративно-дистрофічного процесу, розпочатого внаслідок травми.

Висока здатність вільних радикалів до окислювальної модифікації екстра та інтрацелюлярних білків, протеїнів хрящового матриксу, що супроводжується розривом макромолекулярних зв’язків протеогліканів є важливим безпосереднім фактором ініціації та прогресування руйнування хряща при ОА. Експериментальне дослідження, проведене на 25 тваринах, довело, що у патогенетичному механізмі формування експериментального післятравматичного ОА важливу роль відіграють порушення ВРПОЛ, про що свідчила фазна зміна активності цієї системи в динаміці моделювання патологічного процесу: активація у плазмі крові (11 доба), яка розвивалася внаслідок інтегральної антиоксидантної недостатності, у ранні строки експерименту (СХЛ=1171+103; ІХЛ=43,2+3,0) з наступною (через 6 тижнів) реалізацією вільнорадикального патологічного процесу, проявами якого були порушення ліпідного складу плазми крові та структурно-функціональні ушкодження мембран клітин внутрішніх органів (СХЛ=1374+144; ІХЛ=12,6+2,3). Профілактичне застосування хондроїтину сульфату (ХС) на протязі 6 тижнів з початку моделювання зазначеної патології (СХЛ=1760+351; ІХЛ=11,0+4,3) у порівнянні з плацебо (СХЛ=809+179; ІХЛ=37,0+7,7) незначно впливало на підвищену активність системи ВРПОЛ (p<0,1). Це обґрунтовує необхідність використання потужніших антиоксидантних препаратів на ранніх стадіях ОА та безпосередньо після пошкодження в ділянці суглоба з метою профілактики ОА. Застосування ХС з лікувальною метою через 6 тижнів від початку моделювання ОА упродовж наступних 45 діб супроводжувалося вираженим позитивним впливом (p<0,05) на активність системи ВРПОЛ (СХЛ=440+82; ІХЛ=3,2+2,6), що з одного боку пояснюється виснаженням продуктів переокислення, а з іншого засвідчує лікувальну доцільність ХС.

Біохімічні показники, отримані при динамічному дослідженні сироватки крові експериментальних тварин, засвідчили достовірне (p<0,05) зростання анаболічних та пригнічення катаболічних процесів у кістково-хрящовій тканині за основними органічними показниками: активність колагенази, фракції гідроксипроліну, глікозаміноглікани, активність гіалуронідази, лужна фосфатаза (таблиця 2).

Таблиця 2. Біохімічні показники у сироватці крові експериментальних тварин

№ групи (термін спостереж.)	Колагеназа, мкмоль/л∙ч	Фракції ГП, мкмоль/л		ГАГ, г/л	Гіалуронідазамкмоль/л∙ч	ЛФ,мккат/лзагальна
		вільна	б/зв’язана
І гр.- інтактні	1,52±0,16	11,63±0,20	10,14±0,5	0,057±0,003	228,0±10,10	0,71+0,06
ІІ гр. -проф.ХС (45 доба)	1,85±0,17	11,59±0,21	10,1±0,17	0,014±0,001	219,6±3,43	0,73±0,10
ІІІ гр.- проф.плац.(45 доба)	3,59±0,20	13,96±0,11	7,36±0,21	0,029±0,002	273,2±11,15	0,77±0,04
IVгр.- лікув. ХС (90 доба)	2,57±0,14	13,86±0,37	8,88±0,18	0,025±0,002	307,6±12,50	0,73±0,07
Vгр.- лікув.плац.(90 доба)	3,89±0,16	16,29±0,23	6,80±0,13	0,051±0,009	339,8±11,50	0,77±0,09