При гипертиреозах регистрируется повышение распространенности и интенсивности кариеса зубов, более выраженное у взрослых пациентов. При этом отмечается зависимость течения кариеса от длительности и тяжести основного заболевания. Упоминается специфичная клиника кариеса в виде пришеечного поражения фронтальных зубов, быстрого течения процесса и высокой частоты осложненных форм.
Выявлено изменение ультраструктуры эмали при гипертиреозах — снижение микротвердости дентина, эмалевые призмы вытягиваются и меняют ориентацию.
Частота заболеваний периодонта при гиперфункции ЩЖ, как правило, не выходит за пределы обычной, но активность дистрофических процессов в периодонте находится в зависимости от активности и длительности основного заболевания. Увеличение синтеза тироксина, особенно в пубертатном возрасте, может способствовать повышению пролиферативных процессов и в результате привести к гипертрофическим гингивитам.
При гиперфункции ЩЖ отмечено значительное повышение скорости слюноотделения, содержания мочевины и калия, снижение концентрации общего белка, кальция и лактатдегидрогеназы смешанной слюны.
Общее лечение гипертиреозов осуществляется эндокринологом и включает: консервативное назначение антитиреоидных препаратов, блокирующих синтез тиреоидных гормонов (тиамазол, пропилтиоурацил); дополнительных препаратов, оказывающих гипотензивное симптоматическое действие, нейролептиков. При отсутствии стойкого эффекта, при невозможности продолжать консервативную терапию, проводят хирургическое лечение (субтотальная струмэктомия), лечение радиоактивным йодом.
Рак щитовидной железы. Клинически определяется как узловое образование и реже — как диффузное разрастание на одной или обеих долях ЩЖ, чаще выявляется в ходе плановых осмотров детского населения. Предполагают радиоиндуцированный характер возникновения рака ЩЖ у детей. Обычно выраженного нарушения функции ЩЖ не наблюдается. Рак ЩЖ в детском возрасте имеет относительно благоприятный прогноз и хорошие отдаленные результаты. Однако в ходе лечения развиваеся ряд осложнений, связанных с методами лечения рака, и приводящих к нарушению эндокринной регуляции всех видов обмена.
Лечение рака включает хирургическое удаление ЩЖ, последующую радиойодтерапию и пожизненную терапию L-тироксином. Хирургическое удаление ЩЖ приводит к отсутствию или снижению уровня тиреоидных гормонов и тиреокальцитонина в крови. Радиойодтерапия применяется с целью уничтожения остатков тиреоидной ткани после операции и метастазов. Как результат — развитие первичного приобретенного гипотиреоза. Поэтому всем оперированным больным пожизненно проводится гормональная терапия L-тироксином с целью коррекции гипотиреоза и ограничения роста остаточной злокачественной ткани посредством подавления эндогенной секреции тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ). Это достигается назначением суперфизиологической дозы L-тироксина (супрессивная терапия) или физиологической дозы препарата (заместительная терапия).
Нерегулярный прием препарата ребенком приводит к возникновению гипотиреоза. С другой стороны, длительное применение высоких доз тироксина, может вызвать развитие медикаментозного гипертиреоза. Также после тироидэктомии может возникнуть паращитовидная недостаточность, что вызывает развитие гипопаратиреоза.
У детей с карциномой ЩЖ, вследствие недостатка кальцитонина и изменения уровня паратиреоидного гормона после операции на ЩЖ, происходит нарушение равновесия между кальцийрегулирующими гормонами, т. е. страдает минеральный обмен.
Стоматологические аспекты.Для детей, перенесших операцию по поводу рака ЩЖ, характерна высокая распространенность и интенсивность кариеса зубов, превышающих таковые практически здоровых детей. 40 % детей имеют высокую и очень высокую активность кариозного процесса. При этом, согласно данным регрессионного анализа, темпы роста интенсивности кариеса у детей с РЩЖ выражены более значительно, чем у здоровых. Характерно снижение кариесрезистентности эмали постоянных зубов детей по ТЭР. Распространенность (63,75–72,50) и интенсивность заболеваний периодонта по индексам РМА и GI у детей с раком ЩЖ достоверно выше, чем у детей без эндокринной патологии.
У детей, оперированных по поводу рака ЩЖ, установлено снижение скорости слюноотделения и повышение вязкости ротовой жидкости. Среди оперированных детей преобладает доля лиц с гипосекрецией слюны (44–52 %). Со стороны ротовой жидкости отмечено снижение минерализующего потенциала слюны (у 72 % больных детей установлен низкий и очень низкий МПС), изменение соотношения кальция и фосфора (повышение содержания кальция и снижение неорганического фосфата).
У детей, оперированных по поводу рака ЩЖ, регистрируется снижение собственных факторов иммунной защиты полости рта: уменьшение количества РАМ-положительных клеток, содержание лизоцима и секреторного иммуноглобулина IgA.
Степень изменений в полости рта определяется объемом оперативного вмешательства, сохранностью функции паращитовидных желез, сроком после операции и в большей степени количеством курсов радиойодтерапии.
ЗАБОЛЕВАНИЯ ПАРАЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЕЗ
Гипопаратиреоз
Заболевание, обусловленное недостаточной продукцией паратгормона, проявляющееся снижением абсорбции кальция и гипокальциемией. Различают приобретенный гипопаратиреоз, возникающий после травмы, воспаления туберкулезного поражения или удаления паращитовидных желез, лечения радиоактивным йодом опухолей головы и шеи, и врожденный, наблюдающийся как спорадическое либо наследственное заболевание.
Дефицит паратгормона вызывает снижение содержания кальция в сыворотке крови, что приводит к резкому повышению нервно-мышечной возбудимости и развитию тетании.
В клинике различают скрытую и явную формы, острое и хроническое течение. Ранними признаками являются парастезии в области лица, в руках и ногах, сопровождающиеся онемением, ощущением жара или зябкости. Скрытая форма характеризуется рядом симптомов (Хвостека, Люста и др.) и может быть диагностирована только специалистом. Явная форма протекает остро. Наблюдается приступ тонических судорог либо генерализованных, либо отдельных групп мышц; у маленьких детей часто ларингоспазм с остановкой дыхания. При хроническом течении характерны трофические изменения зубов, ногтей, волос, нарушения слуха, зрения, задержка роста, интеллектуального развития.
Стоматологические проявления. Отмечается околоротовая парестезия, спазм лицевых мышц, боли в зубах, сведение челюстей, онемение языка. В полости рта возможно развитие острого или хронического кандидоза, характерна задержка или остановка прорезывания зубов, гипоплазия, гиподонтия и аномалии корней зубов.
В ротовой жидкости отмечается снижение концентрации кальция. Со стороны твердых тканей в эксперименте (исследования на крысах) выявили возникновение дефектов минерализации дентина, что, вероятно, связано с влиянием на дентиногенез нарушения синтеза паратиреоидного гормона, также нарушение минерализации эмали, изменение ее морфологии и секреторной активности амелобластов зубов.
Общее лечение гипопаратиреоза осуществляется эндокринологом и определяется формой и характером течения заболевания. При остром приступе тетании внутривенно вводят 10 %-ный хлорид или глюконат кальция. Для постоянной поддерживающей терапии используют препараты кальция внутрь в сочетании с препаратами витамина Д.
Гиперпаратиреоз
Первичный гиперпаратиреоз (болезнь Реклингаузена) — заболевание, в основе которого лежит гиперпродукция паратиреоидного гормона, обусловленная аденомой или гиперплазией паращитовидных желез. Происходит вымывание кальция и фосфора из костей, что приводит к остеопорозу, кистозной перестройке костей, замещению костной ткани на фиброзную, возникновению переломов. Развивается гиперкальциемия, гипофосфатемия, гиперфосфатурия, нефрокальциноз, калькулез. Соли кальция обнаруживаются в мягких тканях, роговице, конъюнктиве. В клинике отмечается мышечная слабость, исхудание, полиурия, боли в костях и др. Whitlock описал эти изменения как «камни, кости, треск, стоны, урчание брюшной полости, психические стоны». У маленьких детей может быть недостаток роста, гипотония мышц, развитие умственной отсталости, слепоты.
Вторичный гиперпаратиреоз обусловлен компенсаторной паратиреоидной гиперплазией, вызванной хроническим почечным заболеванием, гиповитаминозом Д, мальабсорбцией. В основе — либо повышенное выведение кальция почками, либо недостаточное его всасывание в кишечнике.
Стоматологические аспекты. Увеличение подвижности и смещение зубов без видимого формирования периодонтальных карманов, неправильный прикус, кальцификация мягких тканей, периапикальная рентгенопрозрачность и резорбция корней, убыль кортикальной пластинки и общая потеря рентгеноплотности кости.
Лечение гиперпаратиреоза обычно хирургическое.
ПАТОЛОГИЯ ПОЛОВЫХ ЖЕЛЕЗ
Является второй по значению эндокринопатией, влияющей на состояние органов полости рта.
Гипогонадизм (задержка полового развития) характеризуется отставанием общесоматического и полового развития, вследствие нарушения продукции половых гормонов, что выражается в виде полового инфантилизма в подростковом периоде.
Стоматологические аспекты. Гипогонадизм представляет существенный эндокринный фактор, определяющий форму зубов. По мнению многих авторов, при гипофункции половых желез, начавшейся с раннего детства, почти постоянно встречаются измененная форма и уменьшенные размеры верхних боковых резцов: коническая, со стертыми очертаниями («рыбий», «акулий» зуб). Известно противоположное явление — массивные, крупные зубы при патологическом раннем половом созревании. При половом инфантилизме вследствие раннего прекращения роста челюстей наблюдается скученность и аномалии положения зубов, особенно вторых верхних резцов и вторых премоляров.