Изменения функций желез внутренней секреции приводят к нарушениям метаболических процессов в организме, ряду трофических нарушений. Изменения в полости рта выявляются при сахарном диабете, расстройстве функций половых, щитовидной и паращитовидной желез, гипоталамо-гипофизарной системы.
ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Гипотиреоз
Клинический синдром, обусловленный длительным стойким дефицитом гормонов щитовидной железы(тироксина Т4 и трийодтиронина Т3) в организме.
Причиной гипотиреоза могут быть нарушения со стороны гипоталамуса и аденогипофиза (недостаточная продукция тиреолиберина и тиреотропина — ТТГ), врожденная гипо- и аплазия ЩЖ, повреждение ткани железы патогенным фактором (ионизирующее излучение, радионуклиды, лекарственные воздействия) или ее удаление, генетически детерминированное нарушение биосинтеза тиреоидных гормонов, недостаток субстрата (йода), аутоиммунные, неопластические процессы в ЩЖ.
Основные клинические формы гипотиреоза: врожденный гипотиреоз, приобретенный гипотиреоз (эндемический зоб, аутоиммунный тиреоидит и др.), резекция щитовидной железы.
Снижение функции ЩЖ приводит к выраженным изменениям в метаболизме белков, липидов, углеводов, снижению окислительных и энергетических клеточных реакций, торможению всех видов обмена в организме, развитию дистрофических нарушений в органах и тканях (в первую очередь страдает ЦНС).
Врожденный гипотиреоз
Основная причина — порок развития ЩЖ — аплазия, гипоплазия или дистопия железы в результате воздействия неблагоприятных факторов на организм матери во время беременности или генетических факторов. При отсутствии лечения ребенок сильно отстает в физическом развитии. Характерен низкий рост (карликовость), короткая шея, короткие руки, ноги, выпяченный живот. Отмечаются выраженные расстройства со стороны психики, вплоть до полного отсутствия интеллектуальной деятельности (кретинизм), нарушение развития речи, тугоухость.
Голова относительно большая с квадратным черепом, широкая запавшая переносица. Лицо ребенка имеет своеобразный вид: одутловатое, губы и нос утолщены, резко отечны верхние веки, выражение лица безразличное, язык сильно увеличен (макроглоссия), высовывается изо рта, складчатый, с отпечатками зубов по краям. Отек сочетается с сухостью кожи и слизистых.
Наблюдается задержка прорезывания, а позднее и смены зубов, незаращение небного шва, пороки развития челюстно-лицевого скелета. Зубы поражены множественным кариесом с локализацией в пришеечной области.
Приобретенный гипотиреоз
Эндемический зоб. Развивается у детей, проживающих в районах, где недостаточно йода в воде и почве. Из-за дефицита йода в ЩЖ ухудшается синтез гормонов, компенсаторно происходит гиперплазия ткани ЩЖ (зоб). Функция ЩЖ либо нормальная, либо снижается. Крайнее проявление — эндемический кретинизм.
Аутоиммунный тиреоидит (зоб Хашимото) — основная причина первичного гипотиреоза. Возникает вследствие аутоиммунизации организма тиреоидными аутоантигенами с последующей продукцией аутоантител и цитотоксических лимфоцитов, которые вызывают деструктивные изменения в тиреоцитах. Следствием этих процессов является снижение функции ЩЖ.
Стоматологические аспекты приобретенных гипотиреозов. Распространенность некариозных поражений зубов среди детей 4–15 лет с эндемическим зобом в 2 раза выше, чем среди здоровых (Э.Т. Супиева, 1996). Отмечается гипоплазия эмали, изменение цвета зубов: желто-серый, зеленоватый, серый. У взрослых из некариозных поражений чаще встречаются патологическая стираемость зубов, эрозии твердых тканей, некроз, трещины эмали. Прорезывание зубов в детском возрасте замедленно — молочные зубы прорезываются на 1–2 и даже 3 года позже. Смена зубов запаздывает в основном на 3–4 года. Наблюдается нарушение последовательности прорезывания зубов, запаздывание резорбции корней молочных зубов. Характерно нарушение формы коронок зубов: зубы мелкие, атипичной формы, резцы бывают с зубцами на режущем крае, клыки и моляры могут иметь форму резцов, коронки зубов укорочены, иногда зубы как бы «сдвоены» (сросшиеся зачатки). Гипотиреоз почти всегда характеризуется скученностью зубов, положением вне дуги, поворотом вокруг оси. Вследствие задержки рассасывания корней молочных зубов и ретенции постоянных, часто описывают «двойные» зубные ряды, диастемы, наблюдаются как сверхкомплектное, так и недостаточное количество зубов, хотя гиподонтия, вплоть до адентии, встречается чаще, и очень редко отмечается нормальное число зубов. Все перечисленное закономерно способствует возникновению аномалий формы зубных рядов и прикуса, что находит отражение в нарушении конфигурации лица (диспропорциональное развитие) и функций челюстно-лицевой области. Частота зубочелюстных аномалий у детей в возрасте от 4–15 лет по данным Э.Т. Супиевой (1996) при гипотиреозе составляет 61,1 % (без патологии ЩЖ — 39,1 %).
Гипотиреозы характеризуются более высокими значениями распространенности и интенсивности кариеса зубов, по сравнению со здоровыми детьми. Распространенность кариеса постоянных зубов у детей на фоне гипотиреоза в 1,4 раза выше, чем у здоровых детей; молочных зубов — в 1,6 раза; соответственно интенсивность кариеса постоянных зубов выше в 1,7, а молочных — в 2,3 раза (Ю.М. Максимовский, 1981). Течение кариеса имеет характерные признаки: «множественный» кариес, большая частота осложненного кариеса, постоянные зубы разрушаются очень быстро, но длительно сохраняются в виде корней; острое течение процесса, особенно в острой стадии основного заболевания; частое поражение пришеечной области зубов с циркулярным распространением. На рентгенограмме: облитерация полости зуба, каналов, больше в области верхушки. При гипотиреозе субъективные ощущения пациентов слабо выражены, но если страдает и функция паращитовидных желез (гипопаратиреоз), развиваются одонтолгии, что связывают с характерными для дисфункции паращитовидных желез гипокальцемией и развитием спастического синдрома. Как следствие — боли в зубах, сведение челюстей, онемение языка.
Со стороны слизистой оболочки полости рта при гипотиреозе определяется анемичность, отечность слизистой оболочки, обложенность языка, нарушение вкуса. Слизистая десны часто бледная, блестящая, гиперплазированная, но не воспаленная. У детей с гипотиреозами регистрируется более высокая частота заболеваний периодонта (61,1 %), чем у здоровых (18,7 %) (Э.Т. Супиева, 1996). При этом чаще встречается хронический катаральный гингивит (у 43,6 % детей), несколько реже — гипертрофический (в 12,4 % случаев). У взрослых в периодонте чаще преобладают дистрофические процессы — атрофия межзубных сосочков, зияние шеек зубов, при этом отсутствует их подвижность. Реже развиваются воспалительно-дистрофические изменения, характеризующиеся наличием зубодесневых карманов с серозным и геморрагическим содержимым, воспалением сосочков, подвижностью зубов.
В условиях гипофункции ЩЖ отмечено снижение кариесрезистентности зубной эмали (по данным СRT-теста и ТЭР-теста), микротвердости эмали и дентина зубов. Характерна гипосаливация, снижение уровня лизоцима смешанной слюны. Минерализующая функция слюны, как правило, низкая, что проявляется в снижении минерализующего потенциала слюны, концентрации минеральных компонентов в слюне, зубном камне и зубном налете.
Лечение. Общее лечение проводит эндокринолог, оно определяется причинным фактором гипотиреоза (врожденный, приобретенный) и включает: заместительную терапию тиреоидными гормонами (L-тироксин, при необходимости препараты йода), поливитаминные комплексы, препараты, улучшающие обменные процессы в центральной нервной системе (церебролизин, ноотропил, аминалон).
Гипертиреоз. Характеризуется избыточной продукцией тиреоидных гормонов. Наиболее часто связан с развитием различных форм зоба, реже возникает при аденоме и раке ЩЖ, аутоиммунном и других тиреоидитах, при введении избыточных доз экзогенных тиреоидных гормонов, при тиреотропной аденоме гипофиза или при нарушениях тиреоидно-гипофизарно-гипоталами-ческих обратных связей.
Сопровождается повышением основного обмена, отрицательным азотистым балансом, повышенной мобилизацией жира из депо и торможением липогенеза, активацией распада белка. Тиреотоксикоз характеризуется поражением нервной и сердечно-сосудистой систем, развитием экзофтальма, повышенной потливостью, диспепсическими явлениями, потерей в весе вплоть до кахексии и др. Основными клиническими формами являются диффузный токсический зоб (Базедова болезнь), узловой токсический зоб.
Диффузный токсический зоб (Базедова болезнь). Болеют чаще девочки в возрасте 11–15 лет. Возникновению болезни предшествуют нередко острые инфекции (ОРВИ, ангины), имеют значение очаги хронической инфекции (тонзиллиты, синуситы и т. п.), отмечается связь с психической травмой, нервным перенапряжением, имеет место генетический фактор. В основе патогенеза лежит выработка стимулирующих антител к рецептору ТТГ, которые обуславливают гиперстимуляцию тиреоцитов.
Развивается синдром тиреотоксикоза, который клинически характеризуется классической триадой: зоб, экзофтальм, тахикардия.
Стоматологические аспекты гипертиреозов. У детей гипоплазия тканей зуба наблюдаются при гипертиреозе, совпадающем по времени с периодом формирования зубов. Однако повышение активности ЩЖ в основном возникает в зрелом возрасте, поэтому гипоплазия встречается чаще при гипофункции ЩЖ. Для гипертиреоза характерно изменение цвета: зубы имеют жемчужно-белый, бело-голубой, синеватый цвет с ярким блеском, нередко с повышенной прозрачностью у режущего края. При гипертиреозах, развивающихся в детстве, коронки зубов могут быть не изменены, но корни часто массивны. Количественные нарушения зубов и аномалии зубных рядов не характерны.