Реактивна й ендогенна депресія
Відповідно до цієї класифікаційної схеми, в основі якої лежить етіологія, виділяють дві групи депресивних розладів: ендогенні і реактивні (рідше називані екзогенними). При ендогенних розладах симптоми викликаються внутрішніми факторами і не залежать від зовнішніх впливів. При реактивних розладах симптоми є реакцією на зовнішні стресори [7].
Розмежування ендогенних і реактивних розладів у залежності від характеру причин незадовільно, тому що в результаті в систему класифікації вводяться категорії, що не є взаємовиключними, а, навпроти, частково збігаються: адже в конкретному випадку депресія нерідко обумовлюється сполученням зовнішніх і внутрішніх причин. Тому багато авторитетів в області психіатрії (Mapother 1926; Lewіs 1934, 1936а, 1938; Curran 1937) розцінили вищевказане розмежування як малопридатне для класифікації. Наприклад, Lewіs (1934) писала: "будь-яка хвороба являє собою продукт двох факторів: навколишнє середовище впливає на організм, що реагує на це у відповідності зі своїми індивідуальними особливостями; що саме відіграє визначальну роль - конституціональна схильність або зовнішній вплив - це питання не відноситься до альтернативних проблем і, зрозуміло, за принципом "або - або" вирішуватися не може".
В даний час серед психіатрів переважає думка, що безглуздо намагатися відносити депресивні синдроми або до ендогенних, або до реактивних, тобто винятково до однієї з двох згаданих вище категорій; прагнучи зрозуміти етіологію кожного конкретного випадку, необхідно ретельно оцінити відносну роль ендогенних і реактивних факторів. Ні в МКБ-10, ні в DSM-ІІІR категорії реактивної або ендогенної депресії не включені.
Реактивно-ендогенна класифікація депресивних розладів спричиняє й інше ускладнення. Багато хто її прихильники заявляють, що з цими двома категоріями депресій зв'язані типові набори симптомів. Так, ендогенні розлади, як затверджують, характеризуються втратою апетиту, зниженням маси тіла, запорами, зниженим лібідо, аменореєю і раннім пробудженням. Реактивні ж розлади повинні характеризуватися сполученням тривоги, дратівливості і фобій. Останні три симптоми використовуються й в іншій системі класифікації для розрізнення невротичних і психотичних депресивних розладів. Таким чином, виникає плутанина між двома системами класифікації - реактивно-ендогенної (заснованої на етіології, але враховуючої також симптоматику) і невротично-психотичної (що базується винятково на симптоматиці). Деякі автори (наприклад, Kіloh et a 1972) [4] не проводять чіткого розходження між цими двома системами. Останнім часом з'явився додатковий привід для сумнівів щодо обґрунтованості комбінованого етіологічно-симптоматичного підходу до класифікації. Кількісні дослідження не виявили визначеного взаємозв'язку між стресовими життєвими подіями і характером симптоматики при депресивному розладі.
Первинна і вторинна депресія
Ця схема, також заснована на етіології, була призначена головним чином для дослідницьких цілей. Ставилася задача виключити випадки депресії, що могли б виявитися викликаними іншим захворюванням. Починалися спроби проводити такий поділ, застосовуючи термін "вторинна депресія" стосовно усіх випадків, коли в анамнезі присутні зведення про раніше перенесене не афективне психічне захворювання (такому як шизофренія або невроз тривоги), або про алкоголізм, соматичному захворюванні, або про прийом визначених лік (наприклад, стероїдів). Спочатку було висунуте припущення (Guzeet іd. І971), що первинні і вторинні депресивні розлади можуть розрізнятися між собою прогнозом і реакцією на лікування. Однак це не підтвердилося; не удалося також одержати переконливих фактів, що свідчать про наявність яких-небудь розходжень у наборі симптомів між цими двома групами. Тому дана класифікація, хоча вона і може бути корисної в дослідницькій діяльності, не представляє особливої цінності для клініциста [4].
Зрідка клініцисти зіштовхуються з вторинною манією, що виникає, наприклад, у післяопераційному періоді або як побічний ефект лікування стероїдами. При вторинній манії середній вік початку більш пізній, чим при первинній; спадкоємна обтяженість біполярним розладом менш ймовірний.
Невротичні і психотичні депресії
Як уже відзначалося, визначені симптоми при легких депресивних розладах нерідко можуть виявлятися більш інтенсивно, ніж при важких. Це розходження в інтенсивності прояву симптоматики дало підставу припустити, що існують дві самостійні форми депресивного розладу - невротична і психотична. Не дуже давно проводилася перевірка цієї гіпотези статистичними методами. При цьому стандартизовану інформацію, зібрану або з історій хвороби, або з матеріалів опитування хворих, піддавали нон з форм багатомірного статистичного аналізу. Результати виявилися суперечливими. У ряді своїх робіт Roth [4] і його колеги в Ньюкаслі затверджували, що можна розмежувати ці два окремих синдроми (Kіloh, Garsіde 1963; Carney et al. 1965). Однак дослідження, проведені Kendell (1968), не підтвердили цього; отримані їм дані свідчать на користь нормального розподілу випадків.
Ситуація навколо цих спірних питань ще більш ускладнюється неточним вживанням терміна "психотичний". Звичайно він відноситься до розладів, при яких спостерігається втрата контакту з реальністю, як правило, у формі галюцинацій або марення. Однак у літературі, присвяченої депресивним розладам, цей термін застосовується і до випадків з так називаними біологічними симптомами (раннє пробудження по ранках, зниження маси тіла, поганий апетит, ослаблення лібідо і добові коливання настрою).
Ще одна проблема пов'язана з тим, що винятково важко зібрати об'єктивні дані, на яких не відбилася б упереджена думка лікарів, що обстежують пацієнтів. Так, при проведенні опитування хворих лікар, переконаний в існуванні двох окремих синдромів, буде більш схильний виявляти симптоми, що підтверджують цю гіпотезу, чим ті, котрі неї спростовують. І дійсно, Kendell (1968) [5] представив дані, що свідчать про те, що наявність подібних упереджень побічно впливає на одержувані результати. Поки не дозволена ця проблема, факти, що приводяться як докази на користь розмежування невротичного і психотичного синдромів, не можуть розглядатися як цілком достовірні.
Монополярні і біполярні розлади
Коли Крепелін зробив висновок, що манію і депресію варто розглядати як єдину нозологічну одиницю, підставою для цього послужило протікання захворювання: знайшовши, що воно власне кажучи однаково при маніакальному і при депресивному розладах, він увів для них обох єдину категорію маніакально-депресивного психозу. Цей погляд був широко розповсюджений до 1962 року, коли Leonhard et al. запропонували виділити три групи, включаючи в першу з них хворих, що страждають тільки депресивним розладом (монополярна депресія), у другу - страждаючих тільки манією (монополярна манія), у третю - ті, у кого присутні і депресивний розлад, і манія (біполярний розлад). В даний час термін "монополярна манія" практично не вживають, відносячи усі випадки з манією до біполярної групи, оскільки майже кожен хворий з манією раніш або пізніше переносить і депресивний стан [4].
На підтримку ідеї про розмежування монополярних і біполярних розладів Leonhard описав розходження в спадковості і рисах особистості між хворими, що відносяться до зазначених груп. Нині, однак, загальновизнано, що ці дві групи не розрізняються ні по симптомах, що спостерігається при депресивному стані, ні по реакції на лікування. Очевидно, що розглядувані групи в якомусь ступені повинні частково збігатися, тому що в людини, віднесеної до категорії хворих монополярною депресією, надалі може розвитися і маніакальний розлад. Іншими словами, монополярна група неминуче містить якусь частку біполярних випадків, що ще не проявилися. Незважаючи на цей недолік, поділ випадків на монополярні і біполярні, імовірно, варто визнати найбільш прийнятним підходом із усіх запропонованих до того, оскільки подібна класифікація має визначене значення для вибору лікування.
Сезонні афективні розлади
У деяких хворих депресивний розлад регулярне повторюється в той самий час року. Нерідко така періодичність відбиває надмірне підвищення навантажень на дану особу у визначений час року, що може бути зв'язане зі специфікою його роботи або з якими-небудь іншими аспектами його життя. У багатьох випадках, однак, подібна причина відсутня; передбачається, що вони якимсь чином зв'язані із сезонними змінами, наприклад, тривалості світлового дня. Хоча такі сезонні афективні розлади головним чином характеризуються тимчасовим виникнення, стверджують, що деякі симптоми при них зустрічаються частіше, ніж при інших афективних розладах. Це гіперсомнія і підвищений апетит, причому хворий відчуває гостру потребу у вуглеводах [3].
Як правило, розлад починається восени або узимку, а видужання настає навесні або влітку. Така модель дала підставу припустити, що тут важливу роль грає скорочення світлового дня; були початі спроби використовувати в лікувальних цілях опромінення яскравим штучним світлом по закінченні світлого часу доби. Як повідомляють, через три-чотири днів подібного лікування стан хворого поліпшується, симптоми прояву зменшуються, хоча після припинення лікування вони звичайно незабаром відновляються. Позитивний результат, очевидно, забезпечений скоріше додатковим висвітленням, чим супровідним його зниженням тривалості сну. Зазначені зміни могли б пояснюватися плацебо-ефектом, але в даному випадку це малоймовірно, тому що встановлено, що яскраве світло створює більш сильний вплив, ніж тьмяне освітлення. Однак повідомлялося також, що додаткове освітлення в денний час не менш ефективно, ніж у темний час доби. Така інформація змушує засумніватися в правильності уявлення про те, що розглянуті розлади обумовлені скороченням світлового дня і що за допомогою його продовження можна коректувати стан хворого, нейтралізуючи вплив даного фактора. Не підкріплено переконливими свідченнями і припущення про те, що поліпшення, яке спостерігається, зв'язано з відомим ефектом придушення світлом секреції мелатоніну в нічний час [4].