У деяких країнах Африки склалась катастрофічна ситуація: щороку вірус вражає майже 2% населення. Відносно частіше, ніж в інших регіонах, інфікуються діти. У ряді районів Кенії та Уганди частка ВІЛ-інфікованих досягає 70%. Вже трапляються невеликі села. Мешканці яких майже вимерли від СНІДу. Весь світ облетів знімок, на якому фотоапарат зафіксував траурну процесію з декількох родичів, які приїхали у село, щоб провести на цвинтар останнього жителя - жертву СНІДу. За тієї ж причини різко скоротилось виробництво на деяких підприємствах. У розповсюдженні ВІЛ-інфекції в Африці, безперечно, велику роль зіграли урбанізація і проституція. В деяких країнах інфікованими виявилось до 80% повій.
Як повідомляє преса, на терені колишнього Радянського Союзу першою жертвою СНІДу, яку вдалось виявити, став гомосексуаліст, який повернувся з Танзанії, де тривалий час працював перекладачем і, очевидно, заразився. З 24 спокушених ним юнаків 5 заразились. Надалі один заразив свою наречену - дев'ятикласницю, інший - коханку і дружину, від якої, в свою чергу, інфікувалась дитина. Цей чоловік виявився ще й донором, і декілька людей заразились, копи їм переливали кров. Сумарний результат такий: від І хворого заразилось 14 осіб.
За орієнтовними оцінками ВООЗ, вірусом СНІДу заражено понад 20 мільйонів людей. Вірусоносії і хворі на СПІД виявлені в 160 країнах. Згідно з офіційними даними, загальна кількість захворілих досягає З мільйонів. Проте спеціалісти твердять, що ця цифра дуже занижена, тому що виявити вдається тільки частину хворих, не в усіх країнах налагоджена реєстрація інфікованих.
В 1995 році епідемічна ситуація різко погіршилась. У порівнянні з попереднім роком кількість вперше виявлених ВІЛ-інфікованих громадян збільшилась у 34 рази і на кінець 1995 року склала 1490. Майже у 70% нових інфікованих осіб становили наркомани. Найбільші спалахи інфекції були зареєстровані у Миколаївській, Одеській областях і в Автономній Республіці Крим.
В останні роки в Україні спостерігається поширення ВІЛ-інфекції найбільше серед осіб, які вживають наркотичні речовини шляхом ін'єкцій, і дещо повільніше серед тих, хто не має постійного статевого партнера. Епідемія поширилась на всі області України. Станом на початок 1998 року зареєстровано близько 18 тисяч інфікованих осіб.
До клінічного неблагополуччя в Україні призводять такі основні фактори:
1) стрімкий ріст інфекційних споживачів наркотиків (їх кількість досягла 0.5 мли осіб); 2) невпинний ріст венеричної захворюваності (за 7 років число хворих на сифіліс зросло в 250 разів): 3) активна міграція населення, що веде до подальшого розповсюдження проституції , наркоманії та інших вад суспільства.
Зубожіння великого прошарку людей, зростання наркоманії і проституції, слабка матеріальна база закладів охорони здоров'я та інші соціальні біди, що спіткали молоду державу у 90-х роках негативно відбилися на епідемічній ситуації.
Незважаючи на ці дані про неухильне ускладнення епідемічної ситуації, у населення немає достатньої настороженості стосовно BІJI-інфекції. Східній Європі загрожує епідемія, яку за масштабами можна порівняти з тією, що охопила Африку.
Лише два види людських клітин дуже чутливі до ВІЛу: Т-лімфоцити і макрофаги, бо на їх поверхні є рецептори, до яких може причепитись вірус. "Приліпившись" до поверхні цих клітин і проникнувши всередину, вірус запускає зворотний синтез свого геному: ДНК, що утворилась, приєднується до хромосоми клітини і перетворюється у провірус, що може тривалий час (від декількох місяців до 10 років) зберігатись у неактивному стані. В інших випадках провірус виявляє себе, синтезуючи вірусні білки, що веде до утворення вірусів імунодефіциту. Останні заражають нові, чутливі до них клітини. Цей "ланцюговий процес" охоплює все більшу кількість Т-лімфоцитів. макрофагів і, зокрема, моноцитів, руйнуючи матеріальну основу клітинного імунітету.
Важлива особливість ВІЛу полягає в тому, що клітини, н яких він розмножується, через деякий час гинуть. Виникає так званий антипатичний ефект. Більшість інших видів ретровірусів не мають цитопатичиої дії, тобто вірус і клітина можуть співіснувати мирно невизначений час.
Організм хворого не залишається осторонь, він реагує на вторгнення чужинців, виробляючи антитіла. В результаті антитідоутворення та інших змін імунної системи між організмом зараженої особи ВІЛом настає крихка рівновага, яка може зберігатись нівроку, а той й декілька років. .V людини немає жодних отак хвороби, але вона вже заразна для інших Маніфестації хвороби можуть сприяти повторне зараження вірусом імунодефіциту, нашарування іншої інфекції, наприклад герпесу, чи загальне ослаблення імунітету, викликане різними причинами (голод, перевтома, психічна або фізична травма). Науці ніс мало відомі механізми переходу провірусу в активну форму і розвитку перших клінічних проявів.
Як відзначалось, інфекційний процес супроводжується формуванням гуморального (виробляються захисні тільця) імунітету. Вже через 1-3 місяці після зараження у крові з'являються антитіла до антигенів вірусу. Але вони не мають повноцінного захисного значення, хоч і досягають великого титру. Незважаючи на велику концентрацію противірусних антитіл у крові, збудник, завдяки внутрішньоклітинному розташуванню, зберігається в організмі носія. Носійство може перейти у прогресування захворювання.
Особливий практичний інтерес викликають частота і строки переходу вірусоносійства у захворювання, бо від цього залежить подальша доля інфікованої особи. Згідно з даними десятирічного спостереження, протягом 5 років після інфікування 20-30% осіб розвивається СПІД, коли у репни 10-60% носіїв клінічні ознаки захворювання не розвиваються.
СПІД має багатолику та різнобарвну клінічну картину. За влучним виразом одного клініциста, "щоб знати СПІД, треба знати всю медицину".
Інкубаційний період триває від І місяця до 10 років і більше. У дітей він коротший, ніж у дорослих. Після зараження при статевому контакті вій звичайно коротший, ніж при переливанні крові.
Клінічний перебіг хвороби умовно можна поділити 'на декілька періодів. У 30-50% інфікованих вірусом вже через 2-4 тижні після зараження спостерігається гострий період. Він характеризується наявністю гарячки, ангіни, збільшення шийних лімфатичних вузлів, печінки та селезінки. Аналіз крові вказує на лімфопенію (зменшення кількості лімфоцитів в крові).
Через 7-10 днів загальний стан хворого покращується, основні прояви патологічного процесу зникають. Складається враження, що настало видужання. Насправді ж хвороба переходить в наступний, латентний період, який може тривати довго, іноді роки. Єдиною ознакою хвороби може бути збільшення лімфовузлів – задньошийних, надключичних, пахових, ліктьових та інших. Вони, як правило, великі, незлучені, рухомі, деякі болючі. Відносно менше діагностичне значення має збільшення передньошийних і кутощелепних вузлів, тому що вони можуть збільшуватись при захворюваннях зубів, ясен і верхніх дихальних шляхів. Навряд чи можна надавати серйозного значення також паховому лімфаденіту, оскільки він виявляється у багатьох практично здорових людей і має неспецифічну природу.
Експерти ВООЗ підозрілим на ВІЛ-інфекцію вважають збільшення більш ніж одного лімфовузла, більше ніж однієї анатомічної ділянки, крім пахової, яке триває понад 1.5 місяця.
Надалі розвивається СНІД-асоційований симптомокомплекс, або преСНІД, що є третім клінічним періодом. Він триває частіше від І до 6 місяців, рідше - декілька років. Цей період характеризується великою різноманітністю і неспецифічністю проявів.
Найбільш характерні для мреСІІІДу переміжна постійна гарячка невідомої етіології і генералізована лімфаденопатія. Температура тіла може підвищуватись у будь-яку пору доби, але частіше це відбувається у другій половині дня і ночі.
Клінічні та гематологічні прояви СНІД-асоційованого симптомокомплексу
- гарячкова реакція
- періодичний пронос
- значне схуднення (більше 10% маси тіла)
- астенія (підвищена втомлюваність)
- часті поти
- переметуюча генералізонава лімфаденопатія (минуще збільшення лімфатичних вузлів)
- кандидоз (грибкове ураження) оболонок рогової порожнини
- лейкоплакія язика
- лімфопенія ( зменшення кількості лімфоцитів)
- тромбоцитопенія (зменшення кількості тромбоцитів)
- дерматити (запалення шкіри)
Хворий стає кволим, часто і рясно потіє, особливо вночі. Багатьох осіб турбує пронос, який також ослаблих: сили. Виражена інтоксикація з гарячкою і проносом ведуть до прогресуючої втрати маси тіла й схуднення.
Можуть спостерігатись кашель, задишка, себорейний дерматит, алопеція. Типовими с ускладнення, викликані активізацією умовно-патогенної флори у вигляді гноячкових уражень шкіри, зокрема фолікулітів, кандидозних стоматитів і езофагітів (запалення стравоходу). У міру прогресування хвороби ураження набувають поліорганного характеру.
Незважаючи на вказані зміни, СНІД-асоційований симтомокомплекс в цьому періоді безпосередньо не загрожує життю хворого. Періодично спостерігається суттєве покращання здоров'я і навіть настає короткочасна або тривала клінічна ремісія, і тоді складається враження про видужання.
Наступний, останній, період - власне СНІД. Він обумовлений повною неспроможністю імунної системи. Клінічна картина залежить від приєднання тяжкої опортуністичної інфекції або саркоми Капоті, на підставі яких діагностують цей фінальний період.