Поведенческие теории исходят из того, что тревожные состояния вызываются и определяются внешними причинами. Например, отсутствие матери (условный раздражитель) приводит ребенка к состоянию голода (безусловный раздражитель), вызывающему тревогу. Со временем ребенок начинает тревожно реагировать на отсутствие матери и не испытывая чувства голода. Подобная реакция на отсутствие матери может сохраняться и позже, когда ребенок в состоянии утолить чувство голода самостоятельно. Другим примером может служить связь какой-либо угрожающей ситуации с учащенным сердцебиением, которое может стать условным раздражителем, вызывая впоследствии условно-рефлекторный приступ тревоги и вне угрожающей ситуации. Приступ тревоги может быть также следствием условно-рефлекторной имитации аналогичных реакций окружающих. Больные характеризуются повышенной внушаемостью к влиянию родственников, большинство из них описывает своих родителей как склонных к повышенной опеке, ограничивающему контролю, критике.
Важным условием может быть зафиксировавшаяся когнитивная ошибка - предположение о том, что вегетативные ощущения являются предвестником смерти от соматической патологии. Проблема здесь заключается в том, что в лабораторных условиях реакция на условнорефлекторный стимул тревоги угасает при отсутствии подкрепления, что должно наблюдаться и в клинике, но не происходит. Это пытаются объяснить тем, что тревога может становиться Приобретенной неспецифической реакцией, направленной на избегание любых потенциально угрожающих ситуаций и поэтому закрепляющейся надолго.
Хотя поведенческая теория исходит из того, что пусковым фактором может служить в принципе любая ситуация, непонятно также, почему наблюдаемый в клинических условиях круг пусковых ситуаций достаточно ограничен и, во всяком случае, гораздо уже потенциальных возможностей, предоставляемых современным технологизированным обществом. Кроме того, не всегда удается найти в анамнезе первичный пусковой фактор. Относительно этих случаев представителями экзистенциальных направлений выдвигается предположение о том, что первичным стимулом, вызывающим тревогу, в ряде случаев может быть не конкретная ситуация, а глубокое субъективное ощущение пустоты и бессмысленности жизни.
Примиряет различные теории этиопатогенеза диатез-стрессовая модель, согласно которой больной обладает генетически заложенной предрасположенностью, преформируемой в дальнейшем в манифестное расстройство в результате кумулятивного действия стрессоров окружающей среды.
Клиника. Американские авторы придерживаются мнения, что расстройство всегда начинается с панического приступа, за которым в большинстве случаев развивается фобическое поведение. С «европейской» точки зрения расстройство может начинаться и с первоначального появления фобических симптомов. Чаще расстройство начинается с панического приступа, возникающего как в отсутствие предшествовавшего эмоционального и физического напряжения в ходе повседневной деятельности больного, так и на фоне физической нагрузки, сексуальной активности, умеренного бытового стресса, а также в связи с какой-то психотравмирующей ситуацией (серьезной заболевание, несчастный случай, смерть близких или расставание с ними, ранний послеродовой период, первое употребление наркотических средств). На высоте тревоги больные обычно опасаются, что умрут от остановки сердца или удушья, или что сходят с ума. Они вызывают скорую помощь, требуют проведения диагностических обследований.
Максимальной интенсивности симптомы достигают не более, чем за 10 минут, весь приступ длится 20 - 30 минут, редко более часа. Если больной сообщает о большей длительности приступа, то, скорее всего, речь идет не о собственно приступе, а об одном из следующих вариантов: состояние возбуждения или разбитости, длящееся несколько часов после приступа; волнообразное повторение нескольких панических приступов; это вообще не паническое расстройство (например, ажитированная депрессия). Во время приступа больные часто не могут объяснить, чего они боятся, демонстрируя в разной степени выраженные трудности сосредоточения, нарушения артикуляции, снижение памяти. Частота приступов варьирует от ежедневных до одного в несколько месяцев. Течение в большинстве случаев хроническое, хотя возможны многолетние ремиссии. Риск суицидального поведения не ниже, чем у аффективных больных, он более выражен у мужчин. Симптомы исчезают быстро или постепенно.
В последующем, после серии панических эпизодов формируется страх повторения приступа, сопровождаемый типичным для агорафобии избеганием ситуаций, где больному не могла бы быть быстро оказана помощь в случае приступа. Больной опасается остаться один дома или быть вне дома без сопровождения близкого лица, оказаться в местах, откуда трудно быстро выбраться. Это может быть уличная толпа (в буквальном переводе агорафобия означает страх рыночной площади, т.е. места скопления людей), театральные залы, мосты, тоннели, лифты, закрытый транспорт, в особенности метро и самолет. В тяжелых случаях больные вообще отказываются выходить из дома, хотя иногда в сопровождении близкого человека, которому доверяют, они могут не только покидать дом, но и совершать дальние поездки. В дальнейшем приступы могут повторяться спонтанно или лишь в ситуациях, вызывающих у больного тревогу. Без лечения агорафобия может стать хроническим и инвалидизирующим состоянием. Симптоматическую картину часто осложняет развитие вторичной депрессии, отмечаемой у 60% больных, злоупотребление алкоголем и седативными средствами, появление множественных соматических симптомов.
Диагноз. Критериями для диагностики агорафобии являются: 1) выраженный и стойкий страх или избегание по меньшей мере двух из следующих ситуаций - а) людские толпы, б) общественные места, в) самостоятельные поездки, г) поездки на дальние расстояния от дома; 2) после появления расстройства в угрожающих для больного ситуациях появляются не менее одного раза одновременно по меньшей мере один из нижеперечисленных вегетативных и по меньшей мере один из остальных симптомов - (вегетативные симптомы) а) усиленное сердцебиение или тахикардия, б) профузное потоотделение, в) тремор, г) сухость во рту не как следствие медикации или жажды; (торако-абдоминальные симптомы) д) одышка, е) чувство удушья, ж) боли или неприятные ощущения в груди, з) тошнота или чувство желудочно-кишечного дискомфорта; (психические симптомы) и) головокружение, слабость и неуверенность при ходьбе, к) симптомы дереализации и деперсонализации, л) страх потерять над собой контроль, сойти с ума, м) страх умереть; (общие симптомы) н) приливы жара или холода, о) парестезии; 3) отчетливый эмоциональный дискомфорт вследствие симптомов тревоги и избегающего поведения, которое осознается больным как нерациональное и неадекватное; 4) симптомы исключительно или преимущественно ограничиваются фобическими ситуациями или мысленной фиксацией на них; 5) состояние не соответствует критериям органического, шизофренного, аффективного или обсессивно-компульсивного расстройства, а также специфическим культурным воззрениям.
Наличие или отсутствие панического расстройства кодируется как F40.00 (агорафобия без панического расстройства) и F40.01 (агорафобия с паническим расстройством).
Дифференциальный диагноз. Хотя больные агорафобией часто опасаются сойти с ума, они не демонстрируют такую психотическую симптоматику, как бред, галлюцинации» расстройства мышления. Для посттравматического стрессового расстройства характерны специфические анамнестические данные. Более трудным является отграничение от расстройств аффективного круга. Депрессивные проявления, сопровождающие агорафобию, обычно неразвернуты, для них нетипична эндогенная стигматизация, суточная ритмика аффекта, такие симптомы, как ангедония, снижение интересов. Характерны трудности засыпания, а не ранние пробуждения. Больные агорафобией сообщают, что охотно покинули бы дом, чтобы заняться чем-либо; депрессивные больные склонны оставаться дома, поскольку не испытывают интереса к какой-либо деятельности и не ожидают удовольствия от нее. Больные с атипичной депрессией при наличии панических приступов не развивают избегающего поведения, свойственного агорафобии.
Лечение. Отдельные случаи агорафобии без панического расстройства в принципе курабельны одними лишь поведенческими методами и психотерапией. Убедительных данных об эффективности лечения антидепрессантами агорафобии без панических расстройств нет. Тем не менее при особенно выраженном расстройстве без панических симптомов рекомендуется проведение пробного медикаментозного лечения на фоне продолжающейся поведенческой терапии. Наличие тревожных эпизодов, даже умеренной интенсивности, является показанием для комбинированной терапии: панические приступы блокируются медикаментозно, избегающее поведение в промежутках между приступами корригируется психотерапевтическими и поведенческими методами. Успешная блокада панических эпизодов делает возможным увеличение времени пребывания больного в ситуациях, вызывающих у него тревогу; приобретаемый больным опыт нахождения в них без тревожных реакций в свою очередь снижает страх ожидания и вероятность повторения приступа.
Основными препаратами, используемыми для контроля панических эпизодов, являются трициклические антидепрессанты и ингибиторы МАО. Из антидепрессантов чаще используется имипрамин (мелипрамин), отмечено также положительное действие и меньшая выраженность побочных эффектов при применении дезипрамина (петилила), нортриптилина, кломипрамина (анафранила), амитриптилина и мапрогилнна (лудиомила). Ингибиторы МАО применяются при отсутствии эффекта трицикликов. Альпразолам используется при отсутствии эффекта антидепрессантов или ингибиторов МАО, при невозможности переносить побочные эффекты последних или в комбинации с антидепрессантами при терапевтической резистентности к терапии только антидепрессантами. Гетероциклические антидепрессанты перспективны при большей выраженности депрессивного компонента тревожного синдрома.