Содержание
Введение
1. Тревожно-фобические расстройства. Агорафобия
2. Социальные фобии
Заключение
Список литературы
Введение
Психические проявления тревоги тоже разнообразны. Это и нетерпеливость, раздражительность. Люди обычно описывают свое состояние «как сжатая пружина», испытывают чрезмерное беспокойство, постоянно вспоминают, проигрывают неприятную ситуацию, могут производить повторные (навязчивые) действия, такие как мытье рук. Они одержимы мрачными предчувствиями, испытывают панику и страх, не могут сконцентрироваться, ощущают «пустоту в голове» или наоборот «бешеные» наплывы мыслей. У некоторых людей в таком состоянии появляется ощущение нереальности происходящего и выраженный страх сойти с ума.
Среди психопатологических проявлений тревожно-фобических расстройств в первую очередь необходимо рассмотреть панические атаки, агорафобию и ипохондрические фобии.
Иногда реакция тревоги проявляется в виде кошмарной паники. Люди, с которыми это происходит, теряют контроль над своими действиями, почти не понимают, что делают, им кажется, что приближается гибель. При внезапном появлении настоящей угрозы любой может впасть в панику. Однако некоторые испытывают повторяющиеся и непредсказуемые приступы паники без видимой причины, и этой болезни соответствует диагноз – паническое расстройство.
Приступами паники называются периодические короткие вспышки паники, которые возникают внезапно и достигают пика в течение 10 минут.
Приступы паники возникают с периодичностью раз в месяц или чаще, что зачастую приводит к социальной дезадаптации больных.
У большинства это расстройство развивается в возрасте от 15 до 35 лет, и такой диагноз по меньшей мере в два раза чаще ставится женщинам, чем мужчинам.
1. Тревожно-фобические расстройства. Агорафобия
Эпидемиология. В течение жизни 10 - 20% населения переносят один или более панических приступов. Больные составляют 0,6% населения, хотя американские авторы приводят и более высокие цифры (2,7%), что, возможно, обусловлено специфическими для США социально-психологическими факторами. Примерно 2/3 из них имеют сочетание агорафобии с паническим расстройством. Начало заболевания приходится на пубертатный возраст с постепенным последующим развитием, однако во многих случаях расстройство появляется в 25 - 30 лет с последующим более быстрым развитием; преобладают пациенты женского пола (2:1). Не установлено различий по национальному признаку и уровню образования. Среди пациентов преобладают представители зависимого типа характера (психастенического, астено-невротического и сенситивного типов акцентуаций по А.Е. Личко). В группу риска реже входят лица, для которых выход из дома жизненно необходим для поддержания жизнеобеспечения.
Этиология. Биологические теории этиопатогенеза тревожно-фобических расстройств основаны на обнаружении биологических маркеров мозговых механизмов, коррелирующих с соответствующей симптоматикой. Ценность их пока относительна, поскольку до сих пор неизвестно, отражают ли эти маркеры действие причинных факторов расстройства, или его последствия, а также являются ли эти биологические изменения признаком гиперстимуляции нормальной в остальных отношениях нервной системы или специфического патологического процесса.
Катехоламиновая гипотеза основана на обнаружении связи тревожных состояний с повышением уровня катехоламинов (в особенности эпинефрина) в моче, причем центральное высвобождение эпинефрина предшествует периферическому его выбросу надпочечниками. Эта находка имеет относительный характер, т.к. повышение уровня катехоламинов обнаруживалось не во всех исследованиях, а экспериментальное введение эпинефрина вызывает физические, но не обязательно эмоциональные корреляты тревоги. Симптомы тревоги сходны с таковыми при гиперстимуляции бета-адренэргических рецепторов, но искусственная их стимуляция не всегда сопровождается проявлениями тревоги. К тому же использование бета-адренэргических блокаторов дает относительно скромный эффект в купировании тревожных эпизодов. Стимуляция определенных зон мозгового моста, содержащего большинство клеток норадренэргических нейронов, сопровождается реакциями страха у экспериментальных животных, а удаление его - индифферентным отношением к потенциально угрожающим ситуациям. Параллельные тенденции удается воспроизвести с помощью соответствующих препаратов и на людях, но лишь до известной степени. Высказывается предположение, что эти зоны мозгового моста включены скорее в общую реакцию на новые раздражители, чем в собственно реакцию тревоги.
По всему пространству серого вещества обнаружены рецепторы, связываемые действием бензодиазепинов и регулирующие метаболизм гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК). Связывание этих рецепторов бензодиазепинами облегчает Торможение ГАМК нейротрансмиссии. Блокада рецепторов конкурентными бензодиазепинам препаратами вызывает в Эксперименте на животных острый тревожный синдром. Существует предположение о выделении аналогичных метаболитов, блокирующих бензодиазепиновые рецепторы, у больных с тревожно-фобическим расстройством. В связи с эффективностью серотонинэргических антидепрессантов при паническом расстройстве возникло предположение о роли повышенного выброса серотонина в появлении тревожного синдрома.
Клонидин, стимулятор альфа-2-адренэргических рецепторов, снимает тревогу при синдроме отмены у злоупотребляющих героином, что, возможно, свидетельствует о том, что эндогенные опиоиды, взаимодействуя с альфа-2-адренэргическими рецепторами, участвуют в механизмах формирования тревоги. Еще одним нейротрансмиттером, участвующим в этиопато-генезе тревоги, может быть аденозин, поскольку с ним, возможно, связан анксиогенный эффект кофеина.
Нейроанатомическими исследованиями установлено, что разрушение отдельных структур лимбической системы и височных корковых зон сопровождается снижением уровня страха и агрессии, тогда как их стимуляция - проявлением соответствующего поведения. Больные с тревожным расстройством имеют сниженную переносимость физических нагрузок, на которые реагируют повышенным выбросом молочной кислоты - частая причина панических приступов после физической перегрузки. Парентеральное введение лактата натрия вызывает панический приступ у 70% больных с тревожным расстройством и лишь у 5% здоровых лиц. Предполагается, что повышение уровня лактата в сыворотке или снижение кальция является не биохимической основой расстройства, а пусковым фактором патологического повышения норэпинефрина у чувствительных лиц. Анксиогенный эффект, аналогичный таковому лактата натрия, обнаружен у двуокиси углерода при доведении ее в окружающем воздухе до 5%. Хотя механизм этого эффекта не вполне ясен, предполагается, что он связан с гиперстимуляцией подкорковых ядер моста. Панические приступы вообще характеризуются гипервентиляцией на фоне учащенного дыхания, однако неясно, являются ли вызываемые ею гипокапния и респираторный алкалоз, замедляющий церебральный кровоток, причиной или следствием приступа.
Тревожно-фобические расстройства имеют, кроме того, под собой серьезную генетическую основу. Больные агорафобией имеют около 20% родственников с этим же расстройством. Для случаев генерализованного панического расстройства конкордантность составляет 50% у однояйцевых и 15% - у разнояйцевых близнецов.
Психодинамические теории этиологии фобических расстройств восходят к Freud, который считал, что основой фобии является страх появления панического приступа в специфической и, с точки зрения больного, безвыходной ситуации. Это в принципе довольно близко к современному пониманию фобического расстройства. Полагая первоначально причину панического приступа физиологической, Freud в последующем перешел к концепции психогенеза фобий, ставшей классической для психоанализа. Фобия виделась как дезадаптивный защитный прием, позволявший выход из конфликта между неудовлетворенным побуждением и внешней опасностью, возникавшей при попытках его удовлетворения, первично сопровождавшегося паническим приступом. Защита заключается в одновременном прекращении осознания содержания и направленности побуждения, а также в замещении истинного источника внешней угрозы более нейтральным объектом, который можно избегать. Этот замещающий объект становится впоследствии пусковым фактором для возникновения опасений тревожных приступов. Ряд тревожных приступов не вызывается внешними пусковыми ситуациями. Они гипотетически связываются с периодическим прорывом в сознание недостаточно сдерживаемых инстинктивных побуждений, которые в этих случаях подвергаются более интенсивному вытеснению.
Существенная роль придается в психоаналитической теории паническим реакциям детей на расставание с родителями.В начале 60-х годов Klein предположил, что привязанность ребенка к матери является не просто приобретаемой привычкой, а генетически запрограммирована и биологически детерминирована. Таким образом, соответствующие нарушения биологического субстрата в состоянии привести к формированию тревожно-фобических расстройств. Это косвенно подтверждается тем, что одни и те же препараты (имипрамин) оказывают положительное действие как на тревогу детей при расставании с матерью, так и на панические приступы у взрослых. Не исключено, что отсутствие страха расставания в детстве у больных тревожно-фобическим расстройством связано с неточностью их анамнестических данных.
Психодинамические концепции этиопатогенеза фобий в принципе не являются несовместимыми с современными биологическими теориями, поскольку Freud исходил из того, что основой психологических защитных механизмов являются пока неизвестные биологические нейрохимические процессы. Психоаналитическая теория не позволяет, однако, объяснить, почему симптомы тревоги проявляются в одних случаях как панические приступы, в других же как фобии или генерализованное тревожное расстройство. Если основой заболевания всегда является неосознаваемый психологический конфликт, то непонятно также, почему психоаналитическая терапия не всегда эффективна в лечении тревожных расстройств.