Мочеполовые органы:
Болей и неприятных ощущений в органах мочеотделения, пояснице, промежности, над лобком нет. Мочеиспускание не затруднено, безболезненное, регулярное, 3-4 раза в день. Дизурии, ночных мочеиспусканий нет. Окраска мочи не изменена. Отеков нет. Болезненности при надавливании на поясницу нет. Почки не пальпируются в 5-ти положениях: стоя, лежа, на правом боку, на левом боку, в коленно-локтевом положении. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Мочевой пузырь безболезненный.
Эндокринная система:
Щитовидная железа пальпируется в виде узлов плотноватой консистенции небольших размеров, глазные симптомы тиреотоксикоза не наблюдаются. Аномалий в телосложении и отложении жира нет.
Нервная система:
Память, сон не нарушены. Отношение к болезни адекватное. Нарушений слуха, зрения, вкуса, обоняния нет. Нистагма нет. Реакция зрачков на конвергенцию и аккомодацию соответствующая. Сухожильные рефлексы живые, патологических рефлексов нет. Поверхностная и глубокая чувствительность сохранена.
Statuslocalis
Процесс распространенный, симметричный. Высыпания мономорфные, представлены папулами и бляшками различного размера, розово-красного цвета. Локализация высыпаний - волосистая часть головы, туловище, верхние и нижние конечности, в том числе разгибательные поверхности локтевых и коленных суставов. Первичный морфологический элемент - папула, розово-красного цвета, овальных очертаний, четко отграничена ,расположена на разгибательной поверхности правого локтя. Папулы возвышаются над уровнем кожи, поверхность гладкая, консистенция плотная. Имеется тенденция к периферическому росту и слиянию с образованием бляшек на верхних и нижних конечностях, на разгибательных поверхностях локтевых и коленных суставов. Бляшки размерами до 10 см и более, розово-красного цвета, плоские, возвышаются над уровнем кожи. Очертания неправильные, крупнофестончатые, по краям - ободок гиперемии. Кожный рисунок усилен. Бляшки покрыты белесыми чешуйками. Чешуйки обильные, мелкопластинчатые, удаляются легко, безболезненно. Ногти не изменены.
Результаты специальных методов исследования:
1. При диаскопии красный цвет папул исчезает.
2. При поскабливании выявляется триада псориатических феноменов (симптомы "стеаринового пятна", "терминальной пленки", "точечного кровоизлияния").
3. Тактильная, болевая и температурная чувствительность в патологических очагах сохранена.
3. Предварительный диагноз
Распространенный псориаз, зимний тип, прогрессирующая стадия.
Повод так судить дают следующие факты:
- Наличие у больной распространенных высыпаний, в том числе в типичных местах (разгибательная поверхность локтевых и коленных суставов), первичным морфологическим элементом которых является папула.
- Наличие триады псориатических феноменов.
- Наличие ободка гиперемии вокруг морфологических элементов.
Дифференциальный диагноз
Псориаз необходимо дифференцировать с красным плоским лишаем, розовым лишаем, папулезным сифилисом, поскольку данные заболевания имеют сходную клиническую картину.
Псориаз и красный плоский лишай имеют следующие общие признаки:
- первичным морфологическим элементом является папула;
- наличие шелушения;
- распространенность поражения.
Вместе с тем у больного обнаружены нехарактерные для красного плоского лишая признаки, а именно:
- тенденция к периферическому росту папул и их слиянию с образованием крупных бляшек;
- преимущественная локализация не на сгибательных, а на разгибательных поверхностях крупных суставов;
- папулы имеют округлые очертания;
- патогномоничная для псориаза триада феноменов: "стеаринового пятна", "терминальной пленки", "точечного кровоизлияния".
К тому же у больного отсутствуют такие характерные для красного плоского лишая признаки, как:
- интенсивный зуд;
- полигональная форма папул;
- пупкообразное вдавление в центре папул;
- фиолетово-красный цвет папул;
- восковидный блеск папул;
- поражение слизистых оболочек.
Общим признаком для псориаза и папулезного сифилиса является папулезный характер сыпи. Однако у больного имеются следующие признаки, не характерные для сифилиса:
- тенденция к периферическому росту папул и их слиянию с образованием крупных бляшек;
- поверхностное расположение папул;
- выраженное шелушение;
- псориатическая триада феноменов.
Кроме того, у больного отсутствуют следующие признаки сифилиса:
- темно-красный цвет папул;
- увеличение периферических лимфатических узлов;
- положительные серореакции (RW).
С розовым лишаем псориаз следует дифференцировать в начальной стадии заболевания, когда псориатические элементы имеют вид пятен без заметного инфильтрата. У больного дифференциальная диагностика не представляет затруднений, поскольку элементы представлены папулами и бляшками, а не пятнами, как при розовом лишае. К тому же розовый лишай характеризуется сравнительно быстрым регрессом высыпаний. Кроме того, у больного имеются не характерные для розового лишая высыпания на волосистой части головы, а также псориатическая триада феноменов.
У больного имеются следующие признаки, характерные для прогрессирующей стадии псориаза:
- наличие периферического венчика гиперемии вокруг элементов (венчик роста);
- наличие псориатической триады;
- тенденция к периферическому росту папул и их слиянию с образованием крупных бляшек.
В пользу простой формы псориаза свидетельствуют следующие моменты:
- отсутствие на поверхности папул пластинчатых чешуе-корок, характерных для экссудативной формы;
- наличие поражений суставов, характерных для артропатической формы;
- отсутствие резкой гиперемии, отечности, инфильтрации и лихенизации кожных покровов в сочетании с ухудшением общего самочувствия, характерных для псориатической эритродермии;
- отсутствие поражений области ладоней и подошв, отсутствие пустул, характерных для пустулезной формы.
Окончательный диагноз и его обоснование
Окончательный диагноз: Псориаз, зимний тип, вульгарная форма, прогрессирующая стадия.
Диагноз основывается на следующих данных:
1. Наличие у больного множественных характерных папулезных высыпаний розово-красного цвета, в том числе в типичных для псориаза местах (на разгибательных поверхностях крупных суставов).
2. Наличие патогномоничной для псориаза триады феноменов: "стеаринового пятна", "терминальной пленки", "точечного кровоизлияния".
3. Длительное течение заболевания.
4.Тенденция к периферическому росту и слиянию первичных элементов, наличие ободка гиперемии.
Пункты 1 и 2 свидетельствуют о наличии у больного псориаза. Пункт 3 говорит о зимнем типе заболевания. Пункт 4, а также пункт 2 говорят о прогрессирующей стадии заболевания.
Этиология и патогенез
Псориаз - одно из самых распространенных хронических, часто рецидивирующих заболеваний кожи. Существует множество теорий происхождения псориаза, но ни одна из них не получила признания, так как почти все теории являются не этиологическими, а патогенетическими. Многие теории в настоящее время имеют лишь историческое значение (туберкулезная, сифилитическая, грибковая, микрококковая и другие паразитарные).
Современные достижения вирусологии, генетики, электронно-микроскопических исследований, иммунологии, биохимии и других наук позволили значительно расширить представления об этиологии и патогенезе псориаза, но и сейчас этиология этого заболевания остается "дерматологической тайной". Установлена значительная роль генетических факторов, на что указывает семейная концентрация больных, превышающая в несколько раз популяционную, и более высокая конкордантность монозиготных близнецов по сравнению с дизиготными. Сегрегационный анализ распределения больных в семьях свидетельствует о том, что в целом псориаз наследуется мультифакториально, с долей генетической компоненты, равной 60-70%, и средовой - 30-40%. Это не исключает существование генетических факторов, определяющих иные типы наследования в отдельных родословных. Структура наследственного предрасположения пока не расшифрована, не определено значение конкретных нарушений, выявляемых у больных псориазом. Одной из причин этого является отсутствие генетического анализа их, очень важного, ибо, исходя из мультифакториальной гипотезы, псориаз представляет собой гетерогенное заболевание, что подтверждается и различиями в разных популяциях ассоциаций псориаза с генетическими маркерами, прежде всего с антигенами тканевой совместимости (система HLA). Имеются данные о возможной патогенетической значимости таких систем генетических маркеров, как Lewis, MN, Ss, Duffy, Hp, их роли в определении типа течения псориаза. Установлена генетическая детерминация нарушений липидного и в меньшей мере углеводного обмена у больных псориазом. Высказывалось мнение о роли инфекций, прежде всего вирусной, но вирусы не обнаружены. Тем не менее, вирусная теория считается наиболее вероятной, так как ее сторонники располагают достаточно серьезными доводами: в пораженных тканях обнаруживаются элементарные тельца и тельца-включения; существуют специфические антитела; у лабораторных животных имеется восприимчивость к экспериментальному "заражению". Кроме того, ряд авторов обосновывают предположение о наличии специфического возбудителя с системным характером процесса, а также некоторыми особенностями клиники: рост очагов от центра к периферии, разрешение элементов с центра; поражение костей и суставов по типу ревматоидного полиартрита; поражение волосистой части головы и ногтей; иногда острый, внезапный характер высыпаний с повышением температуры. Имеются указания о возможном значении ретровирусов, которые могут обусловить генетические изменения. Некоторыми авторами обнаружена повышенная экспрессия ряда протоонкогенов в псориатических очагах. У больных псориазом выявлены различные эпидермо-дермальные и общие нарушения (иммунные, нейро-эндокринные, обменные), однако их этиопатогенетическая значимость пока не решена. Например, обнаружены разнообразные отклонения в иммунном статусе больных: количественные и функциональные изменения иммунокомпетентных клеток, нарушение неспецифических факторов защиты, наличие бактериальной, реже микотической сенсибилизации, признаков активации комплемента, циркулирующих сывороточных иммунных комплексов. Эти и другие факты легли в основу инфекционно-аллергической теории (Скрипкин Ю.К., Шарапова Г.Я.). Эта теория, в частности, базируется на общеизвестных наблюдениях возникновения псориаза после хронического тонзиллита, гриппа, ангины, пневмонии, обострения очагов фокальной инфекции или на фоне скрытого очага инфекции. Сторонники этой теории предполагают, что псориаз представляет собой проявление аллергической тканевой реакции на сложную структуру вирусов или микробных клеток стафилококков и стрептококков, либо на продукты их жизнедеятельности. Авторы данной теории не исключают возможность того, что через ослабленный хронической инфекцией носоглоточный барьер легче проходят фильтрующийся вирус псориаза (если его существование будет окончательно доказано), стафилококки, стрептококки и их токсины, вызывающие сенсибилизацию, а затем аутосенсибилизацию организма и ослабляющие его сопротивляемость в отношении псориатического вируса. С этих позиций инфекционно-аллергическая теория имеет скорее патогенетическое, а не этиологическое значение. Теория нарушения обмена веществ основывается на установленной связи возникновения и течения псориаза с нарушениями обмена белков, углеводов и особенно холестерина и липидов на фоне баланса микроэлементов и электролитов, что способствует возникновению основных изменений в эпидермисе при псориазе – нарушению рогообразования и усилению эпидермопоэза. Специфические изменения в пораженной коже не происходят изолированно, а сочетаются с нарушениями метаболизма всего организма. Большое значение в патогенезе псориаза отводится нарушениям в системе циклических нуклеотидов. Имеются данные о снижении содержания циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) в очаге псориаза, о сниженной активности аденилатциклазы, участвующей в синтезе цАМФ и повышенной - фосфодиэстеразы, разрушающей цАМФ, сниженной чувствительности аденилатциклазы к таким стимуляторам, как катехоламины, простагландины группы Е; о повышении содержания циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ) и отсюда дисбалансе цАМФ/цГМФ. О тесной взаимосвязи различных звеньев в системе клеточного деления свидетельствуют данные о снижении содержания кейлонов и цАМФ с одновременным нарастанием гистамина. При псориазе нарушены и другие регуляторные механизмы клеточной пролиферации: повышен уровень полиаминов, содержание простагландинов, экспрессия кальмодулина, активность протеиназ, фосфолипазы, содержание арахидоновой кислоты и ее метаболитов, количество рецепторов к фактору эпидермального роста, однако их взаимоотношение пока не выяснено. Значительное место в нарушении пролиферации кератиноцитов отводится фагоцитарной системе и прежде всего нейтрофилам. Экзоцитоз нейтрофильных гранулоцитов является одним из характерных гистоморфологических признаков псориаза. Он обусловлен как наличием в эпидермисе хемоаттрактантов, так и активацией самих нейтрофилов. Среди хемоаттрактантов - метаболиты арахидоновой кислоты и лейкотриены, эпидермальный тимоцитактивирующий фактор, активированные фракции комплемента, иммунные комплексы, активация эпидермальной протеинкиназы. Об активации нейтрофилов свидетельствуют повышение фагоцитарной и хемотактической активности, выработки супероксида, обладающего способностью к повреждению тканей и хемоаттракции, изменение цитоплазматических мембран, в связи с чем увеличивается сцепление с эндотелиоцитами, облегчающее переход клеток из крови в ткани. Иммунные нарушения хотя и рассматриваются как вторичные, тем не менее, играют важную роль в развитии воспаления и поддержании патологического процесса. Им же, видимо, принадлежит и определенная роль в повреждении микроциркуляторного русла. Большое значение в развитии воспаления имеют медиаторы, выделяемые различными клетками. Так, повышение проницаемости сосудистой стенки связано в первую очередь с гистамином и гистаминоподобными веществами, выделяемыми при дегрануляции тучных клеток, а также гидролазами, освобождающимися из нейтрофильных гранулоцитов. Активными медиаторами воспаления при псориазе являются простагландины, лейкотриены и другие производные арахидоновой кислоты. Повышенная локальная продукция метаболитов арахидоновой кислоты может быть вызвана цитокинами, высвобождаемыми моноцитами или кератиноцитами. Поддерживать воспаление при псориазе могут сниженная активность ингибитора эпидермальной тиолпротеиназы, нарушения в системе протеазы - антипротеазы.