Клиника кишечного шистосомоза вытекает из патогенного действия паразитов. В Африке были описаны случаи острой реакции кожи на внедрение церкариев S. mansoni, получившей название "зуда Кобуре". Это проявлялось в течение часа в виде локализованного зуда на месте внедрения церкариев. При остро протекающем дерматите возможна бессонница.
В стадии развившейся инвазии в основном преобладают пролиферативные процессы в толстой кишке и в меньшей степени - в печени и других органах. Эта стадия длится от 6 месяцев до 2.5 лет и более, причем японский шистосомоз протекает тяжелее, чем кишечный шистосомоз Менсона. При низкой интенсивности инвазии больные отмечают боли в животе, нерегулярный стул, примесь крови и слизи в фекалиях.
При массивной инвазии часто наблюдаются чередующиеся поносы и запоры, кровотечения из прямой кишки, иногда ее выпадение, тенезмы (ложные позывы), метеоризм. По мере прогрессирования болезни начинают преобладать симптомы, обусловленные полипозом толстой кишки, - боли, метеоризм, кровотечения, частичная и даже полная непроходимость, выпадение полипов или папилломатозных разрастаний в виде "гроздьев цветной капусты".
При обширных поражениях толстой кишки в связи с потерями белка и воды, как правило, уменьшается масса тела. Появляются трещины анального отверстия, свищи и псевдоэлефантиаз (отек) промежности. Реже встречаются поражения тонкой кишки, желудка и аппендикса по типу пептических язв с кровотечениями. При поражении поджелудочной железы могут отмечаться поносы, обильное газообразование, глюкозурия или гипогликемия, снижение содержания липазы в крови, потеря веса.
Гепатоспленомегалия развивается медленно в течение нескольких лет, но при массивных повторных заражениях она проявляется быстрее. В периферической крови - эозинофилия и тромбоцитопения. Занесение зрелых шистосом в легкие проявляется симптомами острой бронхопневмонии - кашель, лихорадка в течение 2-3-х недель, одышка, боли в боку в связи с поражениями плевры. Эти явления исчезают медленно. Как последствие легочных поражений иногда отмечается очаговый фиброз легочной ткани или плевры.
Может также наблюдаться астматический бронхит, в основе патогенеза которого лежат аллергические реакции, вызываемые гибелью паразитов и распадом их тканей в легких или в местах обычного паразитирования. При поражении сердечно-сосудистой системы у больных наблюдаются головокружение, слабость и обмороки даже при выполнении небольшой физической работы.
Фиброз печени и спленомегалия при кишечном шистосомозе встречаются примерно у 50% больных. Печень становится плотной, позже появляется асцит. Характерны диарея, отеки нижних конечностей и живота. Нарастает портальная гипертензия, внутриселезеночное давление сравнивается с давлением в воротной вене. У больных отмечается гипохромная анемия, тромбоцитопения, лейкопения. Могут появиться тяжелые кровотечения, что нередко является причиной смерти. Особенно часто гепатоспленомегалия с фиброзом печени и селезенки наступает при японском шистосомозе. Легочная гипертензия (легочное сердце) развивается реже, чем фиброз печени, и проявляется кашлем, обмороками, слабостью, головокружением, тахикардией, болями в груди. Реже отмечается цианоз, отеки конечностей, приступы астмы. Позже расширяются границы правого желудочка и легочных артерий. При аускультации сердца слышен систолический шум над трикуспидальным клапаном. В тяжелых случаях при этих состояниях больные умирают от сердечно-сосудистой недостаточности. Встречаются спинальные нарушения, которые дают симптоматику парезов и параличей.
Лабораторная диагностика основана на обнаружении яиц шистосом з фекалиях и в биоптатах слизистой оболочки кишечника и применении иммунологических методов. Яйца S. mansoni овальные (150 х 70 мкм) с боковым крючкообразным шипом.
Профилактика такая же, как при урогенитальном шисгосомозе.
Возбудитель японского шистосомоза (бильгарциоза, болезни Катаяма). Распространена в странах Юго-Восточной Азии (Япония, Китай, Филиппины, Индонезия). Она вызывает разновидность кишечного шистосомоза, протекающего с тяжелыми поражениями кишечника, печени, иногда ЦНС.
Морфологические особенности. Отличается от других шистосом гладкой поверхностью тела (отсутствие шипов). Размеры тела самца - до 20 мм, самки - до 26 мм.
Цикл развития сходен с циклом развития других шистосом. Основные хозяева - человек, дикие и домашние млекопитающие (обезьяны, крупный рогатый скот, лошади, свиньи, крысы, собаки, кошки и др.). Основной источник инвазии - человек. Промежуточные хозяева - моллюски рода Oncomelania. Особенностью японской шистосомы является то, что пары гельминтов постоянно остаются на месте и продуцируют до 5000 яиц в сутки. Локализация в организме основного хозяина - воротная и мезентериальная вены.
Патогенное действие как при кишечном шисгосомозе, но развитие патологических изменений в кишечнике и печени начинается раньше и протекают они тяжелее. Хроническое течение болезни приводит к развитию цирроза печени. При японском шистосомозе возможно занесение яиц гельминта в головной мозг.
Клиника при японском шистосомозе аналогична таковой при кишечном шистосомозе, но более выражена, в том числе и церкариальный дерматит.
Начало яйцекладки шистосомами сопровождается выраженной клинической симптоматикой. У больных отмечаются лихорадка, озноб, слабость, головные боли, недомогание, боли в животе, потеря аппетита, тошнота, рвота, понос, кашель, насморк, генерализованная уртикарная сыпь. Комплекс типичных для этой фазы острых клинических проявлений, свидетельствующих об иммунологической, в том числе аллергической, перестройке организма и воздействия на него яиц и продуктов, выделяемых паразитами, описан при японском шистосомозе как "синдром Катаяма".
Он отмечается также и при кишечном шистосомозе и характеризуется внезапным началом, лихорадкой в течение 3-х недель и более, потерей аппетита, повышенной утомляемостью, кашлем, появлением уртикарной сыпи, отеками мягких тканей вокруг глаз, мошонки и крайней плоти. У отдельных больных наблюдаются анафилактические симптомы.
Большая часть поражений ЦНС приходится на долю японского шистосомоза, при этом самыми частыми симптомами церебрального шистосомоза являются судороги и эпилептиформные припадки. Кроме этого, больные отмечают головную боль, нарушения зрения и речи, временную потерю сознания. Наблюдаются также тремор конечностей, слабость мышц, нарушение походки. Энцефалограмма может выявить очаговые изменения в головном мозгу. Клиническая картина поражений спинного мозга характеризуется опоясывающими болями, параплегиями, нарушением чувствительности, ощущениями скованности в спине, болями в пояснице. Иногда отмечаются лимфоцитарный плеоцитоз и увеличение содержания белка в ликворе. Поражения спинного мозга встречаются реже, чем при мочеполовом и кишечном шистосомозе Менсона.
Лабораторная диагностика основана на обнаружении яиц в фекалиях или в биоптатах толстого кишечника и данных иммунологических реакций. Яйца S. japonicum широкоовальные (80 х 60 мкм) с небольшим тупым боковым шипом.
Лечение шистосомозов. Для лечения шистосомозов в настоящее время используется Prasiquantel (празиквантель). Этот препарат применяется при мочеполовом шистосомозе по 20 мг/кг внутрь 2 раза в день с промежутком в 4 часа. При японском шистосомозе препарат дается в той же дозе 3 раза с промежутками в 4 часа между приемами. Таким образом, курс лечения укладывается в один день. Для лечения шистосомозов с неврологической симптоматикой эффективен Vansil (ванзил) по 30 мг/кг внутрь однократно в течение 2-х дней. Профилактика такая же, как при других шистосомозах.
1. Петровский А.В. Паразитология, Мн.: Светач, 2007г.354с.
2. Аскерко А.Ч. Основы паразитологии Мн.: БГМУ, 2008г.140с.
3. Селявка А.А. Общая паразитология Мн.: Знание, 2007г.250с.