Воспалительные изменения слизистой оболочки и подлежащих ей тканей бронхов, отечность и гипертрофия слизистой оболочки, скопление мокроты нарушают бронхиальную проходимость при бронхитах и нагноительных процессах в бронхах и легких. Увеличение подвижности грудной клетки и диафрагмы способствует выделению содержимого бронхов в трахею с последующей эвакуацией мокроты во время кашля. Его эффективности могут препятствовать коллапс мелких бронхов, пролабирование трахеи и крупных бронхов. Эффективность кашля в известной мере определяется и скоростью струи выдыхаемого воздуха, которая должна быть достаточной, чтобы увлечь за собой бронхиальный секрет.
Больных следует обучить эффективному откашливанию мокроты: после максимального вдоха они должны кашлять короткими, повторяющимися «толчками», что позволяет избежать преждевременного коллапса бронхов и бронхиол. Продуктивность кашля можно также повысить с помощью дренажа бронхов при различных положениях тела, способствующих мобилизации секрета за счет собственной массы. Эффективное использование указанных приемов позволяет больным откашливать на занятии 70-80% суточного количества мокроты. Дренажная гимнастика по сравнению с постуральным дренажем (дренаж положением) и респираторной гимнастикой более эффективна для улучшения отхождения мокроты.
При НЗЛ обычно сочетаются различные механизмы нарушения бронхиальной проходимости. Для выбора оптимальной методики ЛФК важно определить у каждого больного преобладающий механизм нарушений, чтобы воздействовать в первую очередь на него.
Постоянство газового состава альвеолярного воздуха обеспечивается вентиляцией легких. Несмотря на непрерывность процесса поглощения О2 и выделения СО2, давление О2 в воздухе альвеол (альвеолярный воздух) в норме остается постоянным, как и давление СО2. Эффективность альвеолярной вентиляции зависит также от величины остаточного объема воздуха (ООЛ) — того объема, который остается в легких после глубокого выдоха. Поступающий в альвеолы воздух смешивается с остаточным воздухом: чем больше ООЛ, тем меньше концентрация в нем О2.
Известно, что воздух, поступающий в легкие, при каждом вдохе используется для вентиляции альвеол не полностью. Определенная часть его заполняет полость рта, трахею, бронхи (анатомическое мертвое пространство) и не принимает участия в газообмене. Неэффективно используется в газообмене и та часть воздуха, которая вдыхается в участки легких с уменьшенным или отсутствующим капиллярным кровотоком (физиологическое мертвое пространство). Для нормального газообмена важен не объем воздуха, поступающий в альвеолы за 1 мин, а количество воздуха, которое за 1 мин вентилирует альвеолы.
Отношение показателя альвеолярной вентиляции к обшей характеризует ее эффективность и у здоровых людей в покое составляет 60 75%. У больных с патологией легких эффективность вентиляции снижается как за счет увеличения физиологического мертвого пространства (прекращение или уменьшение капиллярного кровотока в сегментах, долях легких в связи с болезнью), так и при возрастании его доли в общем объеме вентиляции при менее глубоком и более частом дыхании. Так, при поверхностном дыхании вместо 2/3 минутного объема дыхания (МОД) доля альвеолярной вентиляции может составить только 1/3. Для улучшения альвеолярной вентиляции следует обучить больных медленному и глубокому дыханию, поскольку при равной общей вентиляции альвеолярная выше у пациента, который дышит реже и глубже. При частом дыхании вдыхаемый воздух не успевает полностью смешаться с альвеолярным.
Неотъемлемое условие нормального газообмена между воздухом и кровью – строгое соответствие альвеолярной вентиляции и капиллярного кровотока как в целом легком, так и в каждом его сегменте. Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений – основная причина кислородного голодания крови (гипоксемии) при НЗЛ.
Обмен газов между альвеолярным воздухом и кровью легочных капилляров происходит путем их диффузии через альвеолярно-капиллярную мембрану. Диффузия – физический процесс перехода газа из области с большей его концентрацией в область с меньшей концентрацией. К снижению диффузионной способности легких (ДЛ) при заболеваниях легких и сердца приводят все те процессы, которые сопровождаются уменьшением поверхности газообмена и изменением физико-химических свойств альвеолярно-капиллярной мембраны легких (при застойном полнокровии легких, эмфиземе, пневмосклерозе и др.). Нарушается преимущественно мембранный компонент ДЛ. Важную роль играют не только органические, но и преходящие (дистрофические, экссудативные и пр.) изменения легочной мембраны, свойственные активно текущему воспалительному процессу в легких. Этим можно объяснить выраженное, но обратимое снижение ДЛ при острой пневмонии и особенно при острых абсцессах легких. При физической нагрузке и занятиях ЛГ показатель ДЛ возрастает в 2–3 раза, свидетельствуя об увеличении поверхности газообмена за счет включения в активное состояние физиологических ателектазов и усиления кровотока в легочных сосудах (капиллярах).
При исследовании физической нагрузки у больных с НЗЛ были выявлены ограниченная способность к углублению дыхания и большая, чем у здоровых, наклонность к учащению дыхания. Обучение больных медленному, глубокому дыханию и умению сочетать такое дыхание с физической нагрузкой способствует выработке более экономного дыхательного стереотипа. При нагрузках небольшой мощности насыщение крови О2 может повышаться (Н.Н. Канаве).
У больных с НЗЛ ведущий фактор, лимитирующий переносимость физической нагрузки, – чрезмерное увеличение энергетической стоимости вентиляции. Однако ограничение работоспособности реконвалесцента (переболевшего) после острой пневмонии или больного хроническим бронхитом в фазе ремиссии воспалительного процесса может быть связано с состоянием детренированности. Новые методики ЛФК помогают преодолеть это состояние, повысить физическую работоспособность у данной категории больных, находящихся в отделении реабилитации, и определенных категории больных с хроническим, но функционально компенсированным заболеванием легких. В план занятий включают элементы спортивной тренировки: дозированной ходьбы (летом), ходьбы на лыжах (зимой), плавание, элементы спортивных игр (волейбол, баскетбол и др.). Это позволяет восстановить профессиональную работоспособность переболевших или длительно болеющих.
У пациентов с хроническими заболеваниями бронхов и легких (хроническая пневмония, хронический бронхит, бронхоэктазы и др.) процесс воспаления приводит к ухудшению условий газообмена. В конечном итоге это вызывает нарушение системы легочного дыхания: не обеспечивается нормальный газовый состав артериальной крови, уменьшается содержание кислорода, увеличивается содержание углекислоты, что обуславливает снижение функциональных возможностей организма. Внешне дыхательная недостаточность проявляется одышкой и сердцебиением (А.Н. Кокосов, Э.В. Стрельцова).
Легочная гипертензия – фактор формирования легочного сердца, при котором гипертрофируются, а в последующем дилатируются правые отделы сердца, главным образом правый желудочек. По темпу развития легочной артериальной гипертензии различают острое (часы–дни), подострое (недели–месяцы) и хроническое (годы) развитие легочного сердца. Длительная артериальная легочная гипертензия увеличивает нагрузку на сердце в целом, особенно на правый желудочек, который оказывается в невыгодных условиях работы.
Помимо увеличения минутного объема приходится преодолевать возросшее сопротивление кровотоку в малом круге кровообращения. В период формирования легочно-сердечной недостаточности физическая нагрузка, особенно связанная с перенапряжением, увеличивает сердечный выброс. При этом нарастают бронхиальное сопротивление, внутригрудное давление и работа дыхания.
Непосильная физическая нагрузка и обострение бронхолегочной инфекции – основные причины декомпенсации легочного сердца. Компенсаторная гиперфункция системы кровообращения переходит в состояние гипофункции, что клинически выражается развернутой картиной легочно-сердечной недостаточности (одышка, цианоз, отеки и пр.). На этом фоне еще больше нарушается бронхиальная проходимость и уменьшается дыхательная поверхность легких. Все это в целом характеризует основные этапы развития наиболее частой бронхолегочной формы легочного сердца.
ЛФК как средство реабилитации, поддержания работоспособности широко применяется в периоде компенсации легочного сердца. Это оправдано при начальных проявлениях декомпенсации. При развернутой ее картине с выраженными проявлениями легочно-сердечной недостаточности (постоянная одышка и учащение пульса, застойное увеличение печени и отеки) допустимы лишь некоторые звуковые упражнения.
Таким образом, особенности патофизиологии формирования легочной и сердечной недостаточности при заболеваниях бронхов, легких и связанных с ними поражениях сердца следует учитывать при долечивании и реабилитации этих больных с помощью методов и средств ЛФК. Методически правильно выполняемые дыхательные упражнения облегчают работу правых отделов сердца в условиях легочной гипертензии (легочное сердце). Так, при углублении дыхания в легких раскрываются резервные капилляры, усиливается кровоток, уменьшается сброс крови через артериовенозные шунты. Это увеличивает приток крови к левому предсердию и выброс крови левым желудочком, что в итоге разгружает малый круг кровообращения.
Улучшение кровотока в работающих мышцах во время физических упражнений вызывает уменьшение сопротивления кровотоку на периферии, что в свою очередь облегчает работу левой половины сердца. Это чрезвычайно важно для больных старших возрастных групп при сопутствующих поражениях сердечно-сосудистой системы (гипертензия, миокардиодистрофия). Одновременно облегчается венозный приток крови к правой половине сердца в связи с увеличением венозного оттока с периферии от работающих мышц. Кроме того, расширение периферического сосудистого русла сопровождается увеличением поверхности соприкосновения крови с клетками тканей, что в сочетании с более равномерной вентиляцией альвеол приводит к повышенной утилизации кислорода.