В позднем эмбриональном периоде и в периоде новорожденности в организме преобладает влияние симпатической нервной системы. Тоническое возбуждение центров вагусной иннервации сердца у щенят обнаруживается к моменту прозревания, т.е. в 10-12-дневном возрасте. У ребенка влияние тонического возбуждения центра блуждающего нерва на сердце обнаруживается к концу первого года жизни. Имеются данные о более позднем развитии вагусной иннервации по сравнению с симпатической также для кишечника и других органов. Преобладание тонуса симпатической нервной системы в эмбриональном периоде и в периоде новорожденности также обусловливает преобладание более обобщенных реакций по сравнению с более поздними возрастами, когда органы получают парасимпатическую иннервацию, способствующую осуществлению местных, органных и системных реакций. Течение инфекций у новорожденных и грудных детей протекает с явлениями общей интоксикации организма,бактериемией и септицемией, часто при отсутствии характерных для данных инфекций поражений в органах, что наблюдается у взрослых.
Так, например, коклюш у детей грудного возраста протекает в 80% случаев без типичных для коклюша приступов кашля. Вместо этого у них могут возникнуть вслед за короткими кашлевыми толчками эпилептиформные судороги, как правило, отсутствующие у детей старших возрастов. Эти явления свидетельствуют о диффузных расстройствах деятельности центральной нервной системы у маленьких детей под влиянием коклюшной инфекции. В то же время у детей старших возрастов наблюдается локализация поражений главным образом в области дыхательного центра. Дизентерия у новорожденных и у детей грудного возраста часто протекает в атипичной форме с преобладанием картины общей интоксикации и при отсутствии специфического синдрома колита (А.С. Розенталь и др.). Преобладание картины общей интоксикации у маленьких детей наблюдается также при гриппе, кори и других инфекциях. Корь у маленьких детей в возрасте до двух месяцев протекает при стертой клинической картине с легкими катаральными явлениями, умеренной температурной реакцией и почти полным отсутствием сыпи (А.И. Доброхотова).
Такие особенности реактивности организма новорожденных и детей ранних возрастов объясняются, во-первых, большей проницаемостью всех барьерных систем маленького ребенка, что позволяет бактериальным токсинам и антигенам быстрее проникать в центральную нервную систему и вызывать явления общей интоксикации; во-вторых, у новорожденных и грудных детей многие нервные регулирующие реактивные системы (чувствительные нервные окончания, сосудодвигательная и секреторная иннервация и др.) еще не вполне совершенны; неполностью развиты и эффекторные системы реактивности. В связи с этим организм ребенка неполноценно реагирует на инфекционные воздействия воспалительными реакциями, выражающими, как известно, основу местных органных поражений при инфекциях. Неполноценностью барьерных систем, а также пониженной фагоцитарной активностью лейкоцитов и соединительнотканных клеток объясняется и то, что патогенные микробы (кишечная палочка, палочка Фридлендера и др.) легко проникают в кровь плода, новорожденного, животного-сосунка, размножаются там и вызывают септицемию (В.М. Берман). По данным Бермана, заражение ничтожной дозой палочек Фридлендера (5 микробов) вызывает у мышат септический инфекционный процесс при отсутствии защитной воспалительной реакции в легких.
Имеется множество экспериментальных и клинических данных, свидетельствующих о значительно более низкой активности как неспецифических (воспаление, барьерные системы), так и специфических механизмов иммунитета у эмбрионов животных (Н.П. Колпиков) и у новорожденных и маленьких детей. Так, установлено, что фагоцитарная активность лейкоцитов и поглотительная способность клеток ретикулоэндотелиальной системы у новорожденных и грудных детей значительно ниже, чем у детей старших возрастов и у взрослых. В раннем возрасте часто наблюдается так наз. незавершенный фагоцитоз, т.е. задержка переваривания поглощенных микробов фагоцитами. У эмбрионов, новорожденных животных и животных ранних возрастов, особенно у видов, рождающих детенышей недоразвитыми (кролики), не удается воспроизводить явления как общей (анафилактический шок), так и местной (феномены Артюса, Шварцмана) аллергии. Подобное снижение аллергической реактивности в раннем возрасте объясняется неполноценностью вырабатывающих антитела аппаратов, а также нервных механизмов реагирования на продукты соединения антигена с антителом при аллергических состояниях (Н.Н. Сиротинин).
Недостаточность активных средств реагирования у маленьких детей и у молодых животных в какой-то степени компенсируется наличием своеобразной первичной рефрактерности, устойчивостью молодого организма к патогенному действию бактериальных токсинов, антигенов и других вредоносных влияний внешней среды. Так, Н.Н. Сиротинин показал, что новорожденные животные (кролики, щенки) значительно менее чувствительны к дизентерийному токсину, чем взрослые животные. Аналогичные данные были получены К.Г. Дреслер в отношении токсинов газовой гангрены. Эмбрионы и новорожденные животные значительно менее чувствительны к гистамину, к гипоксемии и другим патогенным воздействиям. Резко пониженная чувствительность плодов к токсину столбняка, к вирусу полиомиелита, энцефалита, к чужеродным белкам и другим ядам объясняется некоторыми авторами (А.Д. Сперанский) недоразвитием нервной системы как основного аппарата реагирования. Новорояеденные дети значительно менее восприимчивы ко многим детским инфекциям (скарлатина, корь), чем дети 6-12-месячного возраста. Это объясняется указанными особенностями реактивности в раннем детском возрасте, а также наличием у них в крови антител, полученных ими от матери через плаценту.
Естественно, что пониженная реактивность и чувствительность новорожденных детей и животных часто не может компенсировать недостатка активных средств реагирования; в результате некоторые инфекции (стафилококковая, некоторые вирусные) получают в раннем возрасте очень тяжелое течение. Основываясь на сравнительном исследовании инфекционного процесса и реактивности в фило- и онтогенезе, Н.Н. Сиротинин полагает, что наиболее ранний возраст индивидуального развития организма характеризуется более примитивным типом реагирования на инфекцию, в результате чего микробы получают возможность быстро размножаться в зараженном организме и инфекционный процесс протекает по септическому типу. У детей старших возрастов появляется способность к выработке антител, в связи с чем инфекционный процесс сопровождается появлением реакций иммунитета и аллергии. Последние являются более молодыми как в фило-, так и в онтогенезе и проявляются у детей уже после периода новорожденности.
В старческом возрасте реактивность организма понижается вследствие снижения реактивности нервной системы, ослабления функций барьерных систем, а также способности к выработке антител и фагоцитарной активности соединительнотканных клеток. В результате старики становятся более восприимчивыми ко многим инфекциям, у них часто возникают воспаления легких, гнойничковые заболевания кожи, слизистых оболочек и др. В старческом возрасте отмечается большая восприимчивость к вирусным инфекциям (грипп, энцефалит и др.).
Патологическая реактивность. Патологическая, болезненно измененная реактивность возникает под влиянием воздействия на организм чрезвычайных, болезнетворных факторов. Она характеризуется понижением приспособительной способности болеющего или выздоравливающего организма. Отсюда совершенно правильно принято считать больного человека слабым, а переболевшего ослабленным. Определение патологической реактивности как общего понижения, ослабления приспособительной способности человека не означает, что во время болезни в организме не происходит усиления тех или иных функций. Примерами подобного рода при состояниях патологической реактивности являются лихорадка, одышка, потоотделение, повышение кровяного давления и многие другие изменения. Иногда эти процессы имеют защитно-физиологическое значение (выработка антител, фагоцитоз, отчасти воспаление и пр.). Однако в общем они изменяют состояние больного организма в сторону ограничения его жизнедеятельности, а человека делают нетрудоспособным.
Патологическая реактивность лежит в основе как специфических, так и неспецифических реакций организма в ответ на воздействие патогенных агентов. Специфические реакции формируют у больного картину каждой нозологической формы (например, поражение кроветворных органов при лучевой болезни, спазм артериол при гипертонической болезни и т.д.). К числу неспецифических реакций следует отнести лихорадку, местный адаптационный синдром по Селье, стандартные формы нервных дистрофий по А.Д. Сперанскому и др. Примерами патологической реактивности могут служить такие изменения реактивности, которые наступают при эпилепсии, шоковых состояниях.
Механизмы реактивности. Влияние изменений высшей нервной деятельности. На основании изучения различных типов высшей нервной деятельности у собак И.П. Павлов установил, что реактивность животного зависит от силы, подвижности и уравновешенности в коре головного мозга основных нервных процессов - возбуждения и торможения. У некоторых животных (крысы) слабый тип высшей нервной деятельности сопутствует резкому ослаблению реактивности, снижению защитных сил организма против микробов и других вредных влияний внешней среды. У собак слабого типа в состоянии невроза резко меняется реактивность, развиваются экземы, гастроэнтериты, пневмонии и другие заболевания. Возвращение к норме высшей нервной деятельности с помощью лечебных мероприятий способствует восстановлению нормальной реактивности и излечению возникших соматических расстройств. Влияние срывов высшей нервной деятельности и экспериментально вызванных у собак неврозов на снижение реактивности организма к токсическому действию канцерогенных веществ было показано М.К. Петровой при смазывании кожи животных каменноугольной смолой, в результате чего на коже возникали папилломы. У собак со срывами высшей нервной деятельности папилломы не исчезли после прекращения смазывания, их было больше, и они быстро развивались. Одновременно у собак, страдавших ослаблением подвижности основных нервных процессов в коре головного мозга, наблюдались дистрофические изменения в печени в виде очагов некроза и двигательные расстройства в желудке в виде пилороспазмов. Влияние расстройств высшей нервной деятельности на процессы тканевого роста показано также при изучении заживления ран, регенерации нервов и др.