Морфологічні дослідження були проведені в відділенні морфології ЦНДЛ Донецького національного медичного університету (зав.від. – проф. В.Г.Шлопов, проф. Волос Л.І.).
Результати власних досліджень. Вибір груп хворих для дослідження обумовлено тим, що їх об'єднує загальний патогенез гострої церебральної недостатності, що містить основні патогенетичні фактори в розвитку енцефалопатії: аноксія й гіпоксія, ішемія та гіпоперфузія, ендогенна й екзогенна токсемія, розлади метаболізму та ін.
Якщо розглядати основні патогенетичні фактори у виникнені кожного з досліджуємих критичних станів, то можно відокремити головну патогенетичну ланку в розвитку тієї чи іншої енцефалопатії.
Аналізуя обставини, при яких сталася странгуляційна асфіксія, можно зробити висновок про те, що в значній більшості спостережень відмічалося здавлення трахеї з розвитком гіпоксії, при цьому повної зупинки кровообігу у постраждалих не було, а мав місце не ефективний кровообіг. Таким чином, при збереженому артеріальному притоці крові (по вертебральним і частково сонним артеріям) різко порушувався венозний відтік. Внаслідок підвищення гідростатичного градієнту між гідростатичним тиском у судинах мозку та мозковою тканиною зростав ефективний фільтраційний тиск, швидко розвивався набряк мозку, підвищувався внутрішньочерепний тиск.
Основними патогенетичними факторами, що викликають енцефалопатію при отруєнні окисом вуглецю, є токсемія та гіпоксемія, які призводять до розвитку гемічної та цитотоксичної гіпоксії. Дисциркуляторні розлади розвиваються вторинно й призводять до циркуляторної гіпоксії. Важливим фактором є вторинна інтоксикація, що пов'язана з розвитком позиційного синдрому.
Патогенез ішемії головного мозку при ЧМТ складний й включає ланки, безпосереднє пов'язані з порушенням життєво важливих функцій, мозкового кровообігу, ліквородинаміки, нейрогуморальними зрушеннями, змінами метаболізму нервової тканини на фоні розвитку гіпоксії, ацидозу та набряку головного мозку. В основі патогенезу наслідків ЧМТ лежать посттравматичні та постгіпоксичні стани, що призводять до розвитку порушень метаболічних процесів у тканинах головного мозку і, насамперед, в корі великих півкуль, лімбіко-ретікулярному комплексі, патологія яких, поряд із вогнищевими порушеннями, визначає ядро клінічної картини травматичної енцефалопатії.
В проведеному нами дослідженні було розроблено та застосовано інтегративний оціночний комплекс стану пацієнтів із гострою церебральною недостатністю різного генезу. Даний комплекс містив в собі оцінку ступеню виразності ДВЗ-синдрому, зміни омега-потенціалу, оцінку загального стану пацієнтів за ШКГ і оцінку виразності набряку-набуханню головного мозку за даними імпедансометрії.
Оцінюючи отримані дані в динаміці перебігу післяреанімаційного періоду у пацієнтів ізстрангуляційною асфіксією, можливо виділити наступні діагностичні та прогностичні ознаки.
В І періоді дослідження (рис. 1) у пацієнтів із странгуляційною асфіксією відмічалося: зниження вихідного потенціалу омегаграми (VФ), що свідчило про недостатній рівень стану нейрорефлекторних і вегетативних механізмів регуляції дихальної та серцево-судинної систем, які забезпечують постачання кисню до тканин. Після функціонального навантаження відмічалася різка дезорганизація вегетативних механізмів, яка проявлялася значною знижкою показника (ІН) у відповідь на функціональне навантаження. При імпедансометрії діагностували набряк-набухання головного мозку з переважним набряком. При цьому, порушення реології корелювало зі ступенем ДВЗ-синдрому.
В ІІ періоді дослідження (див. рис. 1) пацієнти із странгуляційною асфіксією, що одужали, мали таку інтегративну оцінку, за якою ми лічили, що прогноз сприятливий: підвищувався до нормального рівня (або мав тенденцію до підвищення) рівень вихідного потенціалу омегаграми (VФ), вірогідно поліпшувалися показники відповіді омегаграми на функціональне навантаження (ІН), поліпшувалися показники імпедансометрії, що характеризували остаточні явища набряку головного мозку, клінічно це виявлялося підвищенням кількості балів за ШКГ.
У пацієнтів, які померли, як в першому, так і в другому періодах дослідження, було виявлено несприятливий інтегративний симптомокомплекс у виді різького зниження рівню омега-потенціалу після функціонального навантаження (ІН), зростання явищ набряку-набухання головного мозку за даними імпедансометрії, з превалюючим набуханням, що клінічно проявлялося глибокою комою та низькою оцінкою балів за ШКГ із ознаками наявності ДВЗ-синдрому.
При аналізі неспецифічних морфологічних змін у мозку пацієнтів із странгуляційною асфіксією, що померли, було встановлено, що основною паталогоанатомічною формою є повні та неповні парціальні некрози з тяжким пошкодженням структурних елементів як кори мозку, так й підкорки.
В І періоді дослідження у пацієнтів із отруєнням окисом вуглецю, які одужали, (рис.2) відмічався наступний інтегративний симптомокомплекс: різке підвищення вихідного рівню омега-потенціалу (VФ), статистично вірогідно в залежності від ступеню тяжкості отруєння СО (в прямій кореляційній залежності).
Данні зміни можуть бути пов'язані з вазодилятаційними зрушеннями, що обумовлені токсичною дією окису вуглецю на церебральні судини та як різький стресовий вплив на нейрогуморальний комплекс, що характерно тільки для цього виду гострої церебральної недостатності. У відповідь на функціональне навантаження відмічається вірогідна знижка показника ІН, яка не має статистичної вірогідної різниці між ступенем тяжкості отруєння окисом вуглецю. Клінічними характеристиками даних змін омегаграми є оцінка ступеню порушення свідомості за ШКГ, набряку-набуханню головного мозку за даними імпедансометрії. При цьому, для даного типу ГЦН є тенденція до превалювання набухання головного мозку, що вірогідно підтверджується прямою кореляційною залежністю ступеню зниження рівню імпедансу головного мозку зі ступенем тяжкості отруєння окисом вуглецю.
Оцінюваючи зміни в І періоді в группі пацієнтів із отруєнням окисом вуглецю, які померли, (див. рис. 2)звертає на себе увагу, насамперед, ступінь виразності ДВЗ синдрому, як можливого предіктора незворотніх змін у тканині головного мозку. Відповідь организму на функціональне навантаження неадекватна, що проявляється різким зниженням значення показника ІН, який вказує на повну дискоординованість відповіді на стресову реакцію. Клінічно несприятливий інтегративний симптомокомплекс проявлявся вихідною низькою оцінкою за ШКГ і виразним набряком-набуханням головного мозку.
В другому періоді дослідження в групіпацієнтів із отруєнням окисом вуглецю, що одужали, було виявлено сприятливий інтегративний симптомокомплекс у виді зниження вихідного рівню омега-потенціалу VФ, як показника адекватної антигіпоксантної та вазотропної терапії з вірогідним поліпшенням показника ІН після функціонального навантаження, що мав чіткий напрямок до нормалізації. Ці показники знаходилися в прямій кореляційній залежності від ступеню тяжкості отруєння та характеризували відновлення співдружності адекватної реакції вегетативної нервової системи на вплив стресу. Клінічно дані зміни підтверджувалися вірогідним поліпшенням бальних показників ШКГ (8-9 балів), однак, як слідство перенесення вазодилятації, зберігалися ознаки набряку-набуханню головного мозку, переважно з набуханням, та остаточними ознаками ДВЗ-синдрому.
Вдругому періоді дослідження упацієнтів із отруєнням окисом вуглецю, які померли, (див. рис. 2) було виявлено несприятливий симптомокомплекс, який характеризувався, насамперед, зростанням ступеню виразності ДВЗ-синдрому, як призвістка несприятливого виходу, на фоні різької знижки показників омегаграми як вихідних (VФ), так і після функціонального навантаження (ІН), що відобразило повне виснаження та розлад вегетативної нервової системи. Клінічно даний симптомокомплекс характеризувався погіршенням показників ШКГ у виді поглибшення коми на фоні вірогідного зростання явищ набряку-набуханню головного мозку (за даними імпедансометрії).
При аналізі неспецифічних морфологічних змін у мозку пацієнтів, які отримали отруєння окисом вуглецю та померли, було встановлено, що основною патологоанатомічною формою був повний та неповний парціальний некроз або сполучення парціальних некрозів й дифузно-вогнищєвих аноксичних пошкоджень. Відмічається переважне ураження кори, а не підкоркових структур. Морфологічні неспецифічні зміни в нейронах у ціх хворих характеризуються варіабільністю. Це обумовлено різною чутливістю відділов головного мозку до гіпоксії, особливостями архітектоники мозку, ступенем виразності процесів набряку головного мозку, розвиненням синдрому ДВЗ в судинах головного мозку та іншими факторами. В нейроцитах діагностуються різного ступеня дистрофічні зміни, які поділені на дві групи та кваліфіковані як зворотні та незворотні.
У пацієнтівіз тяжкою черепно-мозковою травмою в І періоді дослідження, які одужали (див. рис. 3) відмічався наступний інтегративний симптомокомплекс, при цьому, поліморфність ураження тканини мозку при травмі відображувалася на особливостях реакцій омегаграми: високий вихідний VФ з вірогідною дуже низькою відповіддю організму на функціональне навантаження (ІН), що характеризувало повную дезорганізованість нейрогуморальної регуляції організму, незважаючи на підвищену готовність до стресу. Дана дезорганізованість характеризувалася “мозаічним” синдромом дилятації-спазму судин (за даними морфологічного дослідження), що проявлялося виразним набряком–набуханням головного мозку за даними імпедансометрії. Також клінічно дана категорія пацієнтів характеризувалася низькими оцінками за ШКГ, у порівнянні з іншими категоріями постраждалих.