Принциповою різницею сприятливого симптомокомплексу для пацієнтів із ТЧМТ були незначні проявлення ДВЗ-синдрому.
В І періоді дослідження у пациентов с ТЧМТ, які померли, (рис. 3) відмічався наступний несприятливий інтегративний симптомокомплекс: у порівнянні з видужавшими, було виявлено низький вихідний омега-потенціал (VФ), який відобразив відсутність адекватної відповіді організму на стресову реакцію. Показники омегаграми на функціональне навантаження (ІН) також були різько знижені, що свідчило про вітсутність компенсаторних і нейрорегуляторних можливостей організму. За даними імедансометрії, були виражені процеси набряку-набухання головного мозку, з переважним набуханням, що стало прогностично несприятливою ознакою. Клінічно ці пацієнти знаходилися в глибокій комі (ІІ-ІІІ) з дуже низькими показниками за ШКГ. При цьому показники ступеню виразності ДВЗ-синдрому статистично відрізнялися та перевищували як показники контролю, так и дані групи хворих, які одужали. У зв'язку з цим було зроблено висновок про превалюючі порушеннях у системі гемостазу при ТЧМТ, як предіктора загибелі пацієнтів і як фактору, що обумовлює відсутність стабілізаційних ресурсів організму постраждалих.
В другому періоді дослідження вгрупі хворих із ТЧМТ, які видужали, (рис.3) було виявлено сприятливий інтегративний симптомокомплекс у вигляді: помірного зниження, в порівнянні з вихідним, але підвищенним у порівнянні з контролем, потенціала омегаграми до виходу на плато (VФ) (як ефект вірної аналгоседації зі зберіганям активності регуляторних систем до відповіді на стрес, але з корекцією гіперреактивності). Відповідно вихідної тяжкості стану пацієнтів зберігалася недостатня, слабка відповідь інтегративних систем организму на функціональне навантаження (ІН), але її значення перевищували результати, отриманні в І періоді дослідження. Принципово прогностично сприятливим показником цього інтегративного комплексу була знижка явищ набряку-набуханню головного мозку за даними імпедансометрії (вірогідний напрямок показників до норми). Клінічно дані зміни підтверджувалися підвищенням оцінки за ШКГ й виходом пацієнтів із коми на рівень приглушення або сопору. Зниження інтенсивності ДВЗ-синдрому свідчило про ефективність застосованої терапії та стало сприятливим діагностичним критерієм (див. рис.4).
В другому періоді дослідженнявгрупі хворих із ТЧМТ, які померли (див. рис.3) було виявлено несприятливий інтегративний симптомокомплекс у вигляді різкого зниження, як в порівнянні з вихідними даними, так і у порівнянні з контролем показника омегаграми до виходу на плато – вихідної відповіді (VФ), що свідчило, на наш погляд, про відсутність у організмі можливості протидії стресовому фактору та повній відсутності антистресового резерву організма. Даний тезис підтверджувався різким погіршенням показника реакції омегаграми на функціональне навантаження (ИН), що характеризувало повний розлад вегетативних координуючих структур головного мозку. Характерною несприятливою ознакою (як і в інших групах) було різке збільшення явищ набряку-набухання головного мозку, з превалюючим набуханням головного мозку (за даними імпедансометрії). Клінічно ці зміни характеризувалися поглибшенням коми та зміншенням оцінки за ШКГ. Класичним несприятливим прогностичним моментом (як і у першому періоді дослідження) у загиблих пациєнтів була виразність ДВЗ-синдрома.
Черепно-мозкова травма тяжкого ступеню призводить до активації дистрофічних і некробіотичних процесів у мікросудинах зони вторинного пошкодження кори головного мозку, в результаті цього порушується структурно-функціональна цілісність судинного ендотелію, який є основним клітинним компонентом системи регуляції агрегатного стану крові та базальною мембраною гематоенцефалічного бар'єру. В гострому періоді мають перевагу зворотні структурно-функціональні порушення всіх компонентів тканини мозку, що обумовлені вторинними мікроциркуляторними змінами.
Аналіз проведених електрофізіологічних та морфо-функціональних досліджень головного мозку дав змогу розробити комплекс лікувальних меропріятій для цієї категорії пацієнтів. Нами встановлено, що вибір тактики інтенсивної терапії залежить від локалізації патологічного процесу, від рівню та ступеню ураження мозку. Лікування повинно бути комплексним і проводитися з урахуванням особливостей патогенезу різних видів енцефалопатій. Всі лікувальні заходи достатньо умовно розділені на 2 групи [В.І. Черній, 1997, В.І. Черній, Г.А. Городнік, 2001, 2007]:
1) екстрацеребральні, ті що діють на ЦНС опосередовано,
2) беспосередньо діючі на ЦНС (інтрацеребральні).
Комплексна інтенсивна терапія для пацієнтів із странгуляційноюасфіксією в 1 періоді передбачала:
- зниження енергетичних витрат мозку: застосування діазепама 0,1-0,2 мг/кг, пропофола 1-2 мг/кг/час, натрію оксибутирата 70-100 мг/кг, стадола 0,01 мг/кг,
- первинну нейропротекцію (німодипін через зонд по 30-60 мг 3-4 рази на добу),
- поліпшення доставки кисня шляхом оксигенації чи ШВЛ,
- поліпшення реології та перфузії головного мозку (реосорбілакт 5-7 мл/кг, препарати ГЕК 2-2,5 мл/кг, пентоксифіллін),
- терапію набряку-набухання головного мозку: манніт, фуросемід,
- поліпшення венозного відтоку з порожнини черепу та ендотеліотропна терапія (венорутон, сульфокамфокаін, L-лізіну есцинат 10,0 мл на 100,0 фіз. розчину 2 рази на день, етамзилат натрію по 4,0 мл 3 рази на день),
- терапію ДВЗ-синдрому: свіжозаморожена плазма (СЗП) 1-2 дози, пентоксифіллін по 5,0-10,0 мл, гепарин у дозі 200мг/кг на добу при відсутності протипоказань,
- зниження інтенсивності ПОЛ і активності каликреїн-кінінової системи: тіатріазолін 2,5% розчин по 4,0 мл в/в, контрикал 30000-100000 ОД на добу в/в.
В 2 періоді проводилася протинабрякова та ендотеліотропна терапія (реосорбілакт 3-5 мл/кг, L-лізіну есцинат 5,0 – 10,0 мл на 100,0 фіз.розчину 2 рази на день, етамзилат натрію по 4,0 мл 3 рази на день), вторинна нейропротекція (тіоцетам внутрішньовенно крапельно в середній дозі 0,2-0,3 мл/кг), нейротрофічна терапія (німодипін 30 мг 3-4 рази на добу в поєднанні з актовегіном 16-30 мг/кг в/в крапельно), цераксон (цитіколін) внутрішньовенно крапельно в дозі 4-20 мг/кг на добу, церебролізін внутрішньовенно в дозі 10-60 мл/добу.
У пацієнтів з отруєнням окисом вуглецю в 1 періоді з метою відновлення нормального рівня кисня у тканинах застосовувалися, при можливості, сеанси ГБО або нормобарична оксигенація у вигляді інсуфляції кисня через носові катетери або ШВЛ. З метою відновлення аеробного енергообміну мозку призначалися цитохром-С в/м в дозі 0,5-0,8 мг/кг на добу, цито-Мак внутрішньовенно крапельно в дозі 0,25-0,5 мг/кг на добу, прямі антигіпоксанти (актовегін до 30 мг/кг/добу). З метою відновлення церебрального метаболізму та церебральної мікроциркуляції застосовувався тіоцетам 5,0 мл в/в крапельно. Проводилася терапія набряку-набухання головного мозку (L-лізіну есцинат 0,25-0,3 мг/кг, реосорбілакт 5-6 мл/кг, манніт 1 г/кг), терапія ДВЗ-синдрому (СЗП, контрикал, пентоксифіллін).
В другому періоді інтенсивна терапія була спрямована на відновлення мікроциркуляції в судинах головного мозку (трентал 2-3 мг/кг на добу), аеробного енергообміну мозку (актовегін 30 мг/добу, цераксон 4 мг/кг (цитіколін), церебролізін 10 мл/добу, цитохром-С 0,5 мг/кг або Цито-Мак 0,25 мг/кг) та відновлення його метаболізму (ноотропи и ГАМК-ергічні речовини - тіоцетам 5-10 мл/добу), продовження протинабрякової та ендотеліотропної терапії (L-лізіну есцинат 5,0 мл на 100,0 фіз.розчину 3 рази на день, етамзилат натрію по 4,0 мл 3 рази на день).
Враховуючи данні інтегративного симптомокомплексу, для пацієнтів з ТЧМТ були розроблені алгоритми інтенсивної терапії. У зв'язку з тяжкістю стану пацієнтів в 1 періоді дослідження, наявність гострої гіпоксії, пов'язаной з порушенням центральної регуляції дихання й коматозного стану, було показано проведення ШВЛ у режимі помірної гіпервентиляції, стабілізація шийного відділу хребта, підвищене на 15-30 градусів положення верхньої частини тулобу (для поліпшення венозного відтоку).
Оскільки більшість пацієнтів цієї групи мало тенденцію до судом і неощадного метаболізму (гіперметаболізму) головного мозку, що підтверджено даними омегаграми у вигляді високої вихідної функціональної готовності нейрорегуляторних систем (VФ) із одночасною неспроможністю забеспечити цю готовність адекватною відповіддю на функціональне навантаження (низький ІН), а даний стан, на наш погляд, і є причиною судом, то у зв'язку з цим їм була показана аналгоседація (створення охоронного гальмування мозку, зниження енергетичних потреб мозку та захист від вторинної гіпоксії), нейровегетативна стабілізація, усування психомоторного збудження: мідазолам внутрішньовенно крапельно в дозі 0,03-0,2 мг/кг за годину, седуксен внутрішньовенно крапельно в дозі 0,8-1,2 мг/кг на добу, оксибутірат натрію внутрішньовенно крапельно в дозі 40-120 мг/кг на добу, тіопентал натрію внутрішньовенно крапельно в дозі 4-12 мг/кг на добу, інгібування глутаматного каскаду: внутрішньовенне введеня 2% розчину сірнокислої магнезії 3-6 мл/кг на добу, відновлення концентраційного градієнту йонів кальцію в головному мозку та відновлення гомеостазу збуджуючих амінокислот, усунення церебрального вазоспазму - німодипін (приблизно 15 мкг/кг за годину). Лікування набряку-набухання головного мозку (реосорбілакт 5 мл/кг, L-лізіну есцинат 10,0 мл 2 рази на день, лазікс у дозі 0,3-1,4 мг/кг на добу). З метою відновлення функції клітинних і судинних мембран використовували L-лізіну есцинат протягом першого періоду по 10 мл 2 рази на добу. Крім того, інтенсивна терапія була спрямована на зниження активності калікреїн-кінінової системи: апротинін вводили внутрішньовенно крапельно в дозі 500000 Од/добу, зниження інтенсивності ПОЛ (тіотріазолін до 300 мг на добу в/в крапельно, альфа-ліпоєва кислота (берлітіон) в/в крапельно в дозі 300-600 мг/добу), відновлення мозкового кровообігу (трентал чи пентоксифіллін внутрішньовенно крапельно в дозі 2-3 мг/кг на добу), інфузійна терапія для підтримки помірної церебральної гіперперфузії (реосорбілакт 5-7 мл/кг, сорбілакт 2-3 мл/кг, ГЕК 1,5-3,0 мл/кг), відновлення аеробного енергообміну мозку (актовегін внутрішньовенно крапельно в дозі 8-16 мг/кг на добу), відновлення нейромедіаторного обміну, нейротрофічну і нейромедіаторну терапію (цераксон (цитіколін) в/в или в/м по 500-1000 мг 2 рази на день, церебролізін - внутрішньовенно в дозі 50 мл/добу), відновлення метаболізму нервових клітин (тіоцетам при помірному та глибокому приглушені - 25-30 мл/добу, при сопорі – 15-20 мл/добу, при комі – 5-10 мл/добу). В другому періоді була показанаредукція аналгоседації і протинабрякової терапії, посиндромна терапія (протибактеріальна, інфузійна, продовження чи редукція планової). Проводилася нейротрофічна терапія (німодипін (30 мг 3-4 рази на добу per os) в сполученні з актовегіном 16-30 мг/кг в/в крапельно, цераксон (цитіколін) внутрішньовенно крапельно в дозі 4-20 мг/кг на добу, церебролізін внутрішньовенно в дозі 10-60 мл/добу, відновлення функції клітинних і судинних мембран (L-лізіну есцинат по 5 мл 2 рази на добу) та відновлення метаболізму нервових клітин і стимулююча терапія (нейромідін от 5 до 20 мг на добу, семакс по 0,05 мг/кг 3 рази на добу інтраназально по 2-3 краплі 0,1% розчину в кожний носовий хід, тіоцетам - 25-30 мл/добу).