Смекни!
smekni.com

Розробка інтегрального методу діагностики, прогнозування наслідків критичних станів, післяреанімаційного періоду та способів підвищення ефективності інтенсивної терапії (стр. 5 из 6)

Слід підкреслити, що комплекс медикаментозної терапії давав можливість складати програму лікування кожного пацієнта з призначенням тільки необхідних засобів, запобігаючи медикаментозного перенавантаження організму та передозування.

ВИСНОВКИ

У проведенному дослідженні було розроблено й застосовано інтегративний оціночний комплекс стану пацієнтов із гострою церебральною недостатністю різного генезу. Даний комплекс містить у собі оцінку змін параметрів омега-потенціалу, наявності набряку-набухання головного мозку за даними імпедансометрії, ступеню виразності ДВЗ-синдрому та загального стану пацієнтів за ШКГ, що дозволило прогнозувати сприятливий або несприятливий вихід критичного стану, а також розробити патофізіологічно обґрунтовані основні напрямки інтенсивної терапії для даної категорії пацієнтів.

1.При вивченні даних омегаметрії у пацієнтів, які перенесли критичні стани, були виявлені діагностичні закономірності: зміни параметрів вихідного тла омега-потенціалу (VФ) не залежать від ґенезу критичного стану, а залежать від ступеню важкості гострої церебральної недостатності, а достовірне зниження зміни рівню ІН, як відповідь на функціональне навантаження, спостерігається в усіх групах дослідження і залежить від важкості церебральної недостатності.

2.При легкому ступені церебральної недостатності вихідне тло омегаграми VФ має незначний відхил від показників контролю (на 3,1-36,9%), при церебральній недостатності середнього ступеню важкості показник VФ перевищує показники контролю на 28,1-94,6%, а при тяжкому ступені церебральної недостатності – VФ підвищується на 68,7-180,9%, відносно контрольних показників. У випадках зриву компенсаторних можливостей організму та формування незворотних змін у ЦНС – відбувається різька знижка вихідного тла омегаграми VФ нижче контрольного рівню на 20-30%.

3.При проведенні імпедансометрії головного мозку у пацієнтів, які перенесли критичні стани, були виявлені наступні зміни: у 75% пацієнтів із странгуляційною асфіксією інтегральний базисний опір знижувався на 25%, а у 25% пацієнтів – підвищувався на 10,1%, у 75,8% пацієнтів з отруєнням окисом вуглецю інтегральний базисний опір знижувався на 25,1-29,7%, а у 24,2% пацієнтів – перевищував значення контролю на 11,4-41,2%, у 67,2% постраждалих із тяжкою черепно-мозковою травмою параметри інтегрального базисного опору були нижче контрольного значення на 22,6-29,7%, а у 32,8% постраждалих – перевищували показники контролю на 17,9-41,6%.

4.При дослідженні системи гемостазу встановлено, що в усіх групах хворих, які перенесли критичні стани, наявність змін, характерних для синдрому десимінованого згортання крові. Рівень змін у ланках системи гемостазу пов’язан із ґенезом і ступенем тяжкості гострої церебральної недостатності та відображується у показнику ступеню виразності ДВЗ-синдрому, так у пацієнтів із странгуляційною асфіксією значення цього показника коливалося від 55,7 у.о. до 169,2 у.о., у пацієнтів із отруєнням окисом вуглецю – від 92 у.о. до 451,4 у.о, а у постраждалих із тяжкою черепно-мозковою травмою значення показника ступеню виразності ДВЗ-синдрому склало 10,3-700,6 у.о.

5. Виявлено неспецифічні морфологічні ознаки у хворих, які перенесли критичні стани та реанімацію: зворотні або незворотні зміни в нейроцитах, зміни нейроглії та нервових волокон, на фоні яких досить чітко розглядаються компенсаторні процеси різного ступеню виразності. Можливість активувати ці процеси методами інтенсивної терапії є актуальною. Встановлено, що при черепно-мозковій травмі тяжкого ступеню порушується структурно-функціональна цілісність судинного ендотелія, який є основним клітинним компонентом системи регуляції агрегатного стану крові та базальною мембраною гематоенцефалічного бар'єру. В гострому періоді переважають зворотні структурно-функціональні порушення всіх компонентів тканини мозку, що обумовлені вторинними мікроциркуляторними змінами.

6.Оцінка даних інтегрального комплексу динамічного дослідження пацієнтів, які перенесли критичні стани та одужали, показала, що: при странгуляційній асфіксії вихідний омега-потенціал (VФ) підвищувався до нормального рівня, а деколи й перевищував його, поліпшувався показник (ІН) відповіді на функціональне навантаження, стабілізувалися показники імпедансометрії, на фоні присутності ознак ДВЗ-синдрому, що клінічно відмічалося підвищенням балів за шкалою ком Глазго.

У пацієнтів із отруєнням окисом вуглецю тяжкого та середнього ступенів відмічена знижка вихідного тла омега-потенціалу (VФ), на фоні поліпшення показника змін (ІН) на функціональне навантаження, однак зберігалися ознаки набряку-набухання головного мозку та остаточні ознаки ДВЗ-синдрому, на фоні поліпшення клінічних даних і зростання балів за шкалою ком Глазго.

У пацієнтів з тяжкою черепно-мозковою травмою відмічена чітка тенденція до стабілізації показників вихідного тла омегаграми (VФ), спостерігається зростання відгуку (ІН) на функціональне навантаження, чіткий напрямок до стабілізації по відношенню до контролю за даними імпедансометрії, на фоні високих значень показника ступеню ДВЗ-синдрому, зростання балів за шкалою ком Глазго та поліпшення клінічного стану хворих.

7. У пацієнтів, які перенесли критичні стани, що обумовлені странгуляційною асфіксією, отруєнням окисом вуглецю, тяжкою черепно-мозковою травмою та померли, виявивлен універсальний несприятливий інтегративний симптомокомплекс: низьке вихідне тло омегаграми (VФ), значна знижка показника змін омегаграми (ІН) на функціональне навантаження, наявність виражених процесів набряку-набуханню головного мозку, з переважним набуханням, за даними імпедансометрії, зростанням у динаміці значень показника ступеню виразності ДВЗ-синдрому на фоні дуже низьких даних за шкалою ком Глазго.

8.Інтенсивна терапія гострої церебральної недостатності повинна базуватися на екстрацеребральному та інтрацеребральногому впливах, які повинні починатися в межах “терапевтичного вікна” чи “золотого часу” та впливати на всі ланки патогенезу гострої церебральної недостатності, враховуючи показники інтегрального комплексу.

Практичні рекомендації

Результати, отримані в ході проведеного дослідження, дозволяють рекомендувати впровадження в клінічну практику під час інтенсивної терапії пацієнтів з гострою церебральною недостатністю внаслідок странгуляційної асфіксії, отруєння окисом вуглецю, тяжкої черепно-мозкової травми, таке:

1. Доцільно використовувати вимірювання показників омегаграми, тому що вони відображують функціональний стан центральної нервової системи і свідчать про ступінь тяжкості гострої церебральної недостатності. Показник омега-потенціалу є інформативним і дозволяє використовувати його для контролю ефективності лікування та прогнозування перебігу гострої церебральної недостатності. Значна знижка вихідного тла омега-потенціалу та відсутність динамічної зміни його значень при функціональному навантаженні є прогностично несприятливим до перебігу гострої церебральної недостатності.

2. Розроблені шкали інтегративної оцінки відрізняються універсальністю при оцінці несприятливого виходу захворювання/терапії, тому можливо їх використання як прогностичного критерію при проведенні інтенсивної терапії або прогнозуванні несприятливого виходу.

3. Інтенсивна терапія у пацієнтов із странгуляційною асфіксією повинна бути спрямована на поліпшення доставки кисня к тканинам і органам, поліпшення реології та перфузії головного мозку, терапію набряку-набухання головного мозгку, поліпшення венозного відтоку з порожнини черепу і ендотеліотропну терапію, терапію ДВЗ-синдрому, зниження інтенсивності ПОЛ і активності калікреін-кінінової системи, зниження енергетичних затрат мозку (антигіпоксанти), особливо, у пацієнтів з явищами судом й первинну нейропротекцію.

4. Базисними альтернативними підходами до терапії пацієнтів із отруєнням окисом вуглецю є:

- відновлення нормального рівня кисня в тканинах (при можливості – сеанс ГБО чи нормобарична оксигенація в вигляді інсуфляції кисня через носові катетери або ШВЛ),

- захист мозку від вторинної гіпоксії: охоронне гальмування мозку, відновлення церебрального метаболізму і церебральної мікроциркуляції,