1. У дисертаційній роботі наведено нове вирішення наукової проблеми щодо вирішення патогенетичної ролі порушення обміну ліпідів у прогресуванні діабетичної нефропатії.
2. У хворих на ЦД 1 та 2 типу із ДН 1, 2 і 3 ступенів та повільним перебігом відмічаються порушення ліпідного обміну, посилюються процеси ПОЛ та знижується антиоксидантний захист, посилюється прокоагулянтна активність крові, що сприяє пошкодженню судин нирок та призводить до розвитку ДН.
3. Прогресування ступеня ДН перебігає зі зростаючим порушенням метаболічних процесів з накопиченням ліпідів у сироватці крові, збільшенням атерогенних типів гіперліпідемії, що негативно впливає на гемодинамічні та трофічні фактори у нирках.
4. Розвиток доклінічних ступенів ДН перебігає на фоні прогресуючої хронічної гіперглікемії, інсулінорезистентності та високого рівня НbА1с; проявляється порушенням функції нирок зі змінами швидкості клубочкової фільтрації, зростаючою експресією мікроальбумінів із сечею, помірним підвищенням вмісту креатиніну та СРП.
5. Формування доклінічних ступенів ДН перебігає з порушенням білкового і ферментного обміну, прогресуючою гіпоальбумінемією та гіпергаммаглобулінемією, що відображають зниження білково-енергетичних факторів, збільшенням трансаміназ, що відображає порушення структурно-функціонального стану клітинних структур, розвитком гіпергомоцистеїнемії на фоні токсичного синдрому, що зростають відповідно до прогресування ДН.
6. Розвиток доклінічних ступенів ДН перебігає під впливом прогресування метаболічних порушень із наявністю прооксидантного ефекту, пригнічення стану АОЗ, змінами системи коагуляції крові та біоелементного обміну.
7. Зростаючий рівень НbА1с, фібронектину, гомоцистеїну, МДА в еритроцитах у хворих на ЦД здійснює негативний та позитивний кореляційний вплив на стан ліпідного, білкового та біоелементного обміну, системи коагуляції крові, що пригнічує функціональний стан нирок та сприяє розвитку ДН.
8. Застосування терапевтичного комплексу, що включає еспаліпон у хворих на ЦД 1 та 2 типів, викликає виражений лікувальний ефект з відновленням метаболічних процесів, білкового, вуглеводного, ферментного та біоелементного обмінів, стану системи коагуляції крові, покращення ліпідного обміну та функціонального стану нирок, що запобігає розвитку ДН.
1. Для контролю за функціональним станом нирок у хворих на ЦД доцільним є визначення ШКФ, ЕМА, СРП, креатиніну та сечовини в сироватці крові.
2. Для визначення стану компенсації вуглеводного обміну у хворих на ЦД необхідно визначити ГКН, ГКП, ГКА, НbА1с.
3. Визначення стану ліпідного, білкового та біоелементного обмінів, а також стану системи коагуляції крові, ПОЛ та АОЗ є додатковими діагностичними критеріями у хворих на ЦД, що дозволяє судити про метаболічні порушення та про фактори, що сприяють ураженню нирок.
4. Дослідження гомоцистеїну та фібронектину в сироватці крові у хворих на ЦД має діагностичне та прогностичне значення.
5. Застосування комплексної терапії у хворих на ЦД, яка включає збалансоване харчування, інсулінотерапію, інгібітори АПФ (лізиноприл – диротон по 5, 10, 15 мг на добу), антагоністи ангіотензину ІІ (валсартан – 80-160 мг на добу), еспаліпон по 600 мг внутрішньовенно краплинно, підвищує лікувальний ефект та запобігає формуванню ДН.
1. Граніна О.В. Вплив білково-енергетичної недостатності та гіпергомоцистеїнемії на формування діабетичної нефропатії у хворих на цукровий діабет // Експериментальна і клінічна медицина. – 2007. – № 2. – С.106 - 110.
2. Граніна О.В. Роль дисліпідемії у формуванні діабетичної нефропатії у хворих на цукровий діабет // Медицина сьогодні і завтра. – 2007. – № 1. – С.73 - 77.
3. Граніна О.В. Вплив порушення перекисного окислення ліпідів, системи антиоксидантного захисту та біоелементного балансу на формування діабетичної нефропатії у хворих на цукровий діабет // Врачебная практика. – 2007. – № 2. – С.46 - 50.
4. Семидоцька Ж.Д., Граніна О.В. Патент на корисну модель N 25961. Спосіб лікування діабетичної нефропатії. – 27.08. 2007р. (Автор забеспечила підбір хворих та їх обстеження в динаміці лікування, аналізувала отримані результати).
5. Моісеєнко Т.А., Хворостінка О.В. Нефропротекторний та гіполіпідемічний ефекти еспаліпону у хворих на діабетичну нефропатію // Сучасні технології в діагностиці та лікуванні гастроентерологічних
захворювань (до 200-річчя ХДМУ). Матеріали науково-практичної конференції. – Харків. – 2005. – С.35 – 36. (Автор брала участь у відборі хворих для дослідження, проводила клінічне та інструментальне обстеження пацієнтів).
6. Семидоцька Ж.Д., Граніна О.В. Взаємозв'язок дисліпідемії та гіпергомоцистеїнемії у хворих на цукровий діабет з до клінічними ступенями нефропатії // Український журнал нефрології та діалізу. – 2007 – N 3(15). – С.36 – 40. (Автор забезпечила підбір хворих, обстеження, аналізувала отримані результати).
7. Хворостінка О.В. Вплив еспаліпону на прогресування діабетичної нефропатії // Український журнал нефрології та діалізу (Матеріали ІІ Національного з'їзду нефрологів України). – 2005. – Дод. до № 3 (5). – С.21.
8. Хворостінка О.В. Динаміка гомоцистеїна на фоні терапії еспаліпоном у хворих на діабетичну нефропатію // Актуальні проблеми внутрішньої медицини (Матеріали науково-практичної конференції). – Харків. – 2006. – С.52 – 53.
9. Хворостінка О.В. Метаболічні порушення та ураження нирок при цукровому діабеті // Сучасні досягнення молодих вчених на допомогу практичній медицині: Матеріали Всеукраїнської науково-практичної конференції з міжнародною участю. – Харків. – 206. – С.113 – 114.
10. Граніна О.В. Ефективність еспаліпону у хворих на цукровий діабет із нефропатією 3-го ступеня // Щорічні терапевтичні читання: Роль медичної науки в рішенні проблем внутрішніх хвороб: Матеріали науково-практичної конференції. – Харків. – 2007. – С.10.
Граніна О.В. Роль порушення обміну ліпідів у прогресуванні діабетичної нефропатії. – Рукопис.
Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.02 – внутрішні хвороби. – Харківський національний медичний університет. – Харків, 2007.
Дисертація присвячена оптимізації діагностики ранніх стадій діабетичної нефропатії на підставі визначення ліпідного спектра крові на вмісту плазмового гомоцистеїну і поліпшення її лікування з розробкою коригуючої терапії. Було обстежено 147 хворих на цукровий діабет 1 та 2 типу із 1, 2 і 3 ступенями діабетичної нефропатії у кожній групі. Встановлено, що прогресуюча хронічна гіперліпідемія у хворих на цукровий діабет супроводжується зростаючою концентрацією в крові ліпідів та атерогенних типів гіперліпідемії, що негативно впливає на стан мікрогемоциркуляції та трофічні фактори. Зростаючі метаболічні порушення перебігають із розвитком гіпергомоцистеїнемії, яка проявляє кореляційний вплив на стан ліпідного обміну. Застосування терапевтичного комплексу, що включає еспа-ліпон, у хворих на цукровий діабет 1 та 2 типів, викликає виражений лікувальний ефект із відновленням метаболічних процесів, білкового, вуглеводного, ферментного, біоелементного обмінів, стану системи коагуляції крові, покращення ліпідного обміну та функціонального стану нирок, що запобігає розвитку діабетичної нефропатії.
Ключові слова: цукровий діабет, діабетична нефропатія, гіперліпідемія, гомоцистеїн, еспаліпон.
Гранина О.В. Роль нарушения обмена липидов у прогрессировании диабетической нефропатии. – Рукопись.
Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук по специальности 14.01.02 – внутренние болезни. – Харьковский национальный медицинский университет. – Харьков, 2007.
Диссертация посвящена оптимизации диагностики ранних стадий диабетической нефропатии на основании определения липидного обмена и содержания плазменного гомоцистеина, а также улучшения ее лечения путем разработки коррегирующей терапии.
Было обследовано 147 больных сахарным диабетом 1 и 2 типов с 1, 2 ы 3 степенями диабетической нефропатии в каждой группе. Установлено, что у большинства больных сахарным диабетом наблюдается прогрессирующая хроническая гипергликемия, инсулинорезистентность, высокий уровень гликозилированного гемоглобина, а также функциональное нарушение почек с изменением скорости клубочковой фильтрации, увеличение экскреции микроальбуминов с мочой, повышение уровня креатинина, мочевины и С-реактивного протеина. развитие диабетической нефропатии сопровождается формированием синдрома белково-энергетической недостаточности и гипергомоцистеинемии. Выявлено, что прогрессирующие метаболические нарушения при сахарном диабете сопровождаются увеличением концентрации в крови липидов, а также атерогенных типов гиперлипидемии, которые отрицательно влияют на состояние микрогемоциркуляции и трофические процессы. Развитие гипергомоцистеинемии оказывает корреляционное влияние на состояние липидного обмена. Применение терапевтического комплекса, в который входил эспалипон, у больных сахарным диабетом 1 и 2 типов, вызывает выраженный лечебный эффект с восстановлением метаболических процессов, белкового, углеводного, ферментного, биоэлементного обменов, состояния системы коагуляции крови, улучшение липидного обмена и функционального состояния почек, что способствует предупреждению развития диабетической нефропатии.
Ключевые слова: сахарный диабет, диабетическая нефропатия, гиперлипидемия, гомоцистеин, эспалипон.
Ghranyna E. V. The role of lipid metabolism disturbances in the progression of diabetic nephropathy. – Manuscript.
A thesis competing for a scientific degree of the Candidate of Medical Science in speciality 14.01.02 – Internal Medicine. – Kharkiv National Medical University. – Kharkiv, 2007.