Гипергликемия, в основном обусловленная снижением утилизации глюкозы периферическими тканями вследствие недостатка инсулина, усилением продукции глюкозы печенью, в свою очередь приводит к глюкозурии. Полиурия, обычно сопровождающая высокую глюкозурию, является следствием осмотического диуреза. Сухость во рту и жажда связаны с обезвоживанием организма вследствие избыточного выделения жидкости через почки, а так же с повышением содержания в крови глюкозы, мочевины, натрия.
Снижение массы тела при декомпенсированном сахарном диабете – признак катаболического синдрома, обусловленного распадом гликогена, мобилизацией жира (липеолиз), катаболизмом белков и их трансформацией в глюкозу (глюконеогенез).
Гиперлипидемия проявляется увеличением содержания холестерина, неэстерифицированных жирных кислот, триглицеридов, липопротеидов. Увеличенное поступление липидов в печень, где они усиленно окисляются, способствует увеличению кетоновых тел и гиперкетонемии. Накопление кетоновых тел (ацетона и β-оксимасляной кисллоты) вызывает состояние диабетического кетоацидоза.
Клиническая картина и течение сахарного диабета I и II типов во многом различаются.
Сахарный диабет I типа, как правило, имеет острое (в течение нескольких недель или месяцев) начало с выраженной клинической симптоматикой (резкое похудание, полидипсия, полиурия, кетоацидоз). В начале заболевания нередко развивается кетоацидотическая кома. К моменту первых клинических признаков заболевания обычно 70 – 75 % β-клеток поджелудочной железы уже повреждены аутоиммунным процессом и не секретируют инсулин. Поэтому лечебные мероприятия заключаются в немедленном назначении инсулинотерапии; после компенсации метаболических нарушений у части больных вскоре после дебюта заболевания наступает фаза ремиссии, когда потребность в инсулине резко снижается (менее 0,4 ЕД/кг; вплоть до полной отмены). Такое состояние временного «выздоровления» больных сахарным диабетом I типа получило название «медовый месяц». Длительность фазы ремиссии зависит от степени повреждения β-клеток поджелудочной железы и активности аутоиммунного процесса, составляя от нескольких недель до нескольких месяцев. По окончании ремиссии симптомы возобновляются.
Через 5 – 10 лет от начала заболевания могут появляться клинические признаки так называемых поздних осложнений сахарного диабета – ретинопатии, нефропатии. Основными причинами смерти больных инсулинзависимым сахарным диабетом являются терминальная почечная недостаточность, развивающаяся вследствие прогрессирования диабетического гломерулосклероза, реже - сердечно-сосудистые осложнения.
У больных сахарным диабетом II типа заболевание обычно развивается медленно, в течение нескольких месяцев или лет, его нередко диагностируют при случайном обследовании. Больные обращаются к дерматологу, гинекологу, невропатологу по поводу зуда, фурункулёза, грибковых заболеваний, боли в ногах. Иногда диабет выявляют при первичном обращении больных по поводу осложнений этого заболевания (нарушение зрения, нейропатия, расстройство функции почек). Нередко впервые сахарный диабет у таких больных фиксируют при госпитализации по поводу инфаркта миокарда, инсульта.
Течение сахарного диабета II типа обычно стабильное, без склонности к кетоацидозу. Лечение может ограничиваться подбором адекватной диеты, при необходимости добавляют пероральные сахароснижающие препараты. В случае развития тяжёлых осложнений или резистентности к пероральным средствам назначают инсулин. Основной причиной летального исхода у больных сахарным диабетом II типа являются сердечно-сосудистые осложнения (инфаркт, инсульт).
Сахарный диабет – это тяжёлое заболевание, при котором страдают практически все органы и системы организма и клинически это проявляется как острыми, так и хроническими осложнениями с их стороны. Ниже рассмотрим более детально эти проявления.
III. Патогенез и клиническая картина острых осложнений сахарного диабета.
К осложнениям сахарного диабета, требующим срочной медикаментозной коррекции относятся гипогликемическая, кетоацидотическая (диабетическая) и, реже, гиперосмолярная комы.
1. Кетоацидотическая кома
Кетоацидотическая кома – это угрожающее жизни состояние, следствие, как правило, абсолютной или редко относительной инсулиновой недостаточности и резкого снижения утилизации глюкозы тканями организма. Чаще всего она развивается у больных сахарным диабетом ΙΙ типа с тяжёлым и лабильным течением. При этом происходит грубое нарушение обмена углеводов. Повышение осмолярности плазмы крови вследствие гипергликемии, приводит к внутриклеточной дегидратации, осмотическому диурезу, в тяжёлых случаях – к гиповолемическому шоку и тяжёлым электролитным расстройствам с дефицитом ионов калия, натрия, магния, фосфора и др. Одновременно вследствие недостатка инсулина и неусвоения глюкозы нарушается обмен жиров с повышенным образованием кетоновых тел, ацетона, 8-оксимасляной и ацетоуксусной кислот. В тяжёлых случаях, кроме распада жиров, происходит распад белков, так же образующих в процессе обмена кетоновые тела. Накопление в крови кетоновых тел ведёт к развитию ацидоза (сдвиг кислотно-основного состояния в кислую сторону) и тяжёлой интоксикации организма.
Ацидоз и связанная с ним тяжёлая интоксикация организма, гиповолемия, снижение мозгового кровотока и гипоксия мозга приводят к нарушению функции центральной нервной системы и являются причиной диабетической комы. Большое значение имеет развивающееся при тяжёлом сахарном диабете обезвоживание организма (в частности клеток мозга) с одновременной потерей калия, натрия, хлора. Обезвоживание значительно усиливает интоксикацию организма и ускоряет развитие комы.
В большинстве случаев диабетическая кома развивается постепенно. Наступлению комы почти всегда предшествуют более или менее длительный период обострения всех симптомов сахарного диабета, нарастающей инсулярной недостаточности. Причинами декомпенсации диабета обычно бывают немотивированное снижение дозы инсулина или необоснованная его отмена, грубые нарушения диеты, присоединение воспалительных и острых инфекционных заболеваний, отравления, хирургические вмешательства и травмы, стрессы, беременность. Иногда обострения инсулярной недостаточности появляется вслед за острыми заболеваниями брюшной полости (холецистит, панкреатит), особенно после оперативных вмешательств по поводу этих заболеваний.
Начальные проявления декомпенсации сахарного диабета нередко остаются незамеченными или оцениваются неправильно.
Ранними предвестниками надвигающейся диабетической комы являются:
- абдоминальный синдром вследствие пареза кишечника и раздражающего действия кетоновых тел и ацетона на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта. Наряду с потерей аппетита, тошнотой наблюдается частая повторная рвота, причём рвотные массы могут иметь кровянисто-коричневатый оттенок, что иногда расценивается врачом как рвота «кофейной гущей». Возможны расстройства стула в виде запора или поноса;
- болевой синдром столь интенсивен, что больных направляют в хирургическое отделение с подозрением на холецистит, панкреатит, перфоративную язву желудка;
- обезвоживание нарастает вследствие обильного мочеиспускания и повторной многократной рвоты, что ведёт к потере электролитов и усилению интоксикации;
- изменения со стороны нервной системы проявляются заторможенностью при ясном сознании, состоянием некоторой оглушенности, безразличием к окружающему;
- кожа сухая, нередко со следами расчёсов. Характерна сухость слизистых оболочек. Обычно хорошо определяется запах ацетона в выдыхаемом воздухе.
Если в этот период не начато интенсивное лечение, больные неминуемо впадают в состояние глубокой комы, причём этот переход занимает несколько дней, реже несколько часов. [5), стр.413]
Клинические проявления кетоацидотической комы:
- нарастают общая слабость, вялость, сонливость, в дальнейшем перерастающая в сопорозное, полубессознательное состояние с развитием полной потери сознания;
- больные перестают пить, что при продолжающейся рвоте и полиурии ещё болльше усиливает обезвоживание и интоксикацию;
- На этом этапе у больного наблюдаются глубокое и шумное дыхание типа Куссмауля с резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе, выраженная гипотония (особенно диастолическая), частый, малого наполнения пульс, АД снижено. Печень, как правило, выступает из-под края реберной дуги, болезненна при пальпации. Ослабленные до этого сухожильные рефлексы полностью исчезают, на некоторое время сохраняются только зрачковый и глотательный. При электорокардиографическом исследовании могут выявляться признаки гипоксии миокарда и нарушения внутрисердечной проводимости. Развивается олигурия, анурия;
- кожа сухая, шершавая, тургор снижен. Лицо бледное, иногда розовое, без цианоза. Видимые слизистые оболочки сухие, на губах нередко запекшиеся корки. Характерны снижение упругости, мягкость глазных яблок, развивающаяся из-за потери жидкости стекловидным телом. Температура тела чаще всего понижена;
- характерны следующие данные лабораторного обследования: гипергликемия – 19,4 – 33 ммоль/л, глюкозурия и ацетонурия, гиперлипидемия, гиперкетонемия, повышение остаточного азота и мочевины в крови, гипонатриемия, снижение щелочного резерва крови, гипокалиемия и снижение pH крови.
2. Гиперосмолярная кома
Это тяжёлое осложнение чаще бывает у страдающих сахарным диабетом I типа лёгкой или средней тяжести, которым рекомендована только диетотерапия или сахароснижающие пероральные препараты. Способствуют развитию комы различные инфекции (пневмония, пиелит, цистит), а так же острый панкреатит, ожоги, инфаркт миокарда, охлаждение, невозможность жлительно утолить жажду.