Полинейропатия является наиболее частой формой соматической периферической диабетической нейропатии, которая характеризуется дистальными, симметричными и преимущественно чувствительными нарушениями. Чувствительные нарушения наблюдаются в виде «синдрома носков и перчаток», причём значительно раньше и тяжелее указанная патология проявляется на ногах. Характерно уменьшение вибрационной, тактильной, болевой и температурной чувствительности, снижение и выпадение ахилловых и коленных рефлексов. Поражение верхних конечностей встречается реже и коррелирует с длительностью сахарного диабета. Выраженный болевой синдром и гипералгезия, усиливающиеся по ночам, вызывают бессонницу, депрессию, снижение аппетита, а в тяжёлых случаях значительное уменьшение массы тела. Дистальная полинейропатия часто вызывает трофические нарушения в виде гипергидроза или ангидроза, истончение кожи, выпадение волос и значительно реже трофические язвы, преимущественно на стопах (нейротрофические язвы). Характерным их признаком является сохранность артериального кровотока в сосудах нижних конечностей. Клинические проявления диабетической соматической дистальной нейропатии обычно подвергаются обратному развитию под влиянием лечения в сроки от нескольких месяцев до года.
Радикулопатия является довольно редкой формой соматической периферической нейропатии, которая характеризуется острыми стреляющими болями пределах одного дерматома. В основе указанной патологии лежит демиелинизация осевых цилиндров в задних корешках и столбах спинного мозга, что сопровождается нарушением глубокой мышечной чувствительности, исчезновением сухожильных рефлексов, атаксией и неустойчивостью в позе Ромберга.
Мононейропатия – результат поражения отдельных периферических нервных волокон, в том числе и черепномозговых. Характерны спонтанные боли, парезы, нарушения чувствительности, снижение выпадение сухожильных рефлексов в зоне поражения нерва. Патологический процесс может повреждать нервные стволы III, V, VI – VIII пар черепно-мозговых нервов. Значительно чаще других страдают III и VI пары: приблизительно у 1 % больных сахарным диабетом наблюдается паралич экстраокулярных мышц, который сочетается с болями в верхней части головы, диплопией и птозом. Поражение тройничного нерва (V пара) проявляется приступами интенсивных болей в одной половине лица. Патология лицевого нерва (VII пара) характеризуется односторонним парезом мышц лица, а VIII пары – понижением слуха. Мононейропатия выявляется как на фоне длительно существующего сахарного диабета, так и нарушенной толерантности к глюкозе.
Вегетативная нервная система регулирует активность гладких мышц, желез внутренней секреции, сердца и сосудов. Нарушение парасимпатической и симпатической иннервации лежит в основе изменения функции внутренних органов и сердечно-сосудистой системы.
Гастроинтестинальная патология включает нарушение функции пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки и кишечника. Нарушение функции пищевода выражается в уменьшении его перистальтики, расширении и снижении тонуса нижнего сфинктера. Клинически у больных появляются дисфагия, изжога и изредка – изъязвление пищевода. Диабетическая гастропатия наблюдается у больных с большой длительностью заболевания и проявляется рвотой пищей, съеденной накануне. Секреция и кислотность желудочного сока понижены. Диабетическая энтеропатия проявляется усиленной перистальтикой тонкой кишки и периодически возникающей диареей, чаще в ночное время (частота дефекаций достигает 20 – 30 раз в сутки), которая не сопровождается похуданием.
Нейропатия (атония) мочевого пузыря характеризуется снижением его сократительной способности в виде замедления мочеиспускания, урежением его до 1- 2 раз в сутки, наличием остаточной мочи в мочевом пузыре, что способствует его инфицированию.
Импотенция – частый признак вегетативной нейропатии и может быть единственным её проявлением, наблюдавшимся у 40 – 50 % больных сахарным диабетом. Она может носить временный характер, например, при декомпенсации сахарного диабета, однако в дальнейшем становится перманентной. Наблюдается снижение либидо, неадекватная реакция, ослабление оргазма. Бесплодие у мужчин с сахарным диабетом может быть связано с ретроградной эякуляцией, когда слабость сфинктеров мочевого пузыря приводит к забросу в него спермы.
Патология потоотделения в начальных стадиях сахарного диабета выражается в его усилении. С увеличением длительности заболевания наблюдается его снижение, вплоть до ангидроза нижних конечностей. Локальное усиление потоотделения обусловлено нарушением функции верхнего шейного симпатического ганглия.
Диабетическая вегетативная кардиальная нейропатия характеризуется ортостатической гипотонией, постоянной тахикардией, слабым терапевтическим влиянием на неё, фиксированным сердечным ритмом, гиперчувствительностью к катехоламинам, безболевым инфарктом миокарда и иногда – внезапной смертью больного. Постуральная (ортостатическая) гипотония выражается в появлении у больных в положении стоя головокружения, общей слабости, потемнения в глазах или ухудшения зрения. Персистирующая тахикардия, не поддающаяся терапевтическому воздействию у больных сахарным диабетом, обусловлена парасимпатической недостаточностью и может служить проявлением ранней стадии автономных сердечных нарушений. Предполагается,что причиной безболевых инфарктов у этих больных является повреждение висцеральных нервов, определяющих болевую чувствительность миокарда.
Диабетическая энцефалопатия. Её основными клиническими проявлениями являются нарушения психической деятельности и органическая церебральная симптоматика. Наиболее часто у больных сахарным диабетом нарушается память. Особенно выраженное влияние на развитие мнестических расстройств оказывают перенесённые гипогикемические состояния. Нарушения психической деятельности могут проявляться так же повышенной утомляемостью, раздражительностью, апатией, плаксивостью, нарушением сна. Развитие диабетической энцефалопатии определяется развитием дегенеративных изменений нейронов головного мозга, особенно во время гипогликемических состояний и ишемических очагов в нём, связанных с наличием микроангиопатии и атеросклерозом.
4. Синдром диабетической стопы
Синдром диабетической стопы (СДС) является одним из поздних осложнений сахарного диабета, обусловленным сложным комплексом анатомо-функциональных изменений, приводящих к развитию язвенных поражений стоп вплоть до развития диабетической гангрены. СДС является результатом нарушения функции периферической нервной системы, артериального и микроциркулярного русла. Он характеризуется прогрессирующей деструкцией одного и более суставов стопы. Впервые этот синдром в 1868 году описал французский невропатолог Шарко. [3), стр.221] Диабетическую стопу фиксируют в различной форме у 30 – 80 % больных сахарным диабетом. У данной группы пациентов нижние конечности ампутируют в 15 раз чаще, чем у остального населения. Чаще поражаются предплюсневые и предплюсне-плюсневые, реже – плюснефаланговые, а в 10 % случаев страдают голеностопные суставы. В большинстве случаев процесс является односторонним и только у 20 % больных – двусторонним. Появляются отёчность, гиперемия области соответствующих суставов, деформация стопы, голеностопного сустава, трофические язвы подошвы. В патогенезе развития СДС ведущее место занимают 3 основных фактора: нейропатия, поражение сосудов нижних конечностей, инфекция. Исходя из преобладания нейропатических изменений или нарушений периферического кровотока, различают нейропатическую, ишемическую и смешанную (нейроишемическую) формы
При нейропатической форме поражается соматическая и вегетативная нервная системы при интактности артериальных сегментов нижних конечностей и отсутствии болевого синдрома. Нейропатия может приводить к следующим трём видам поражения ног: нейропатической язве, остеоартропатии (с последующим развитием сустава Шарко), нейропатическим отёкам. Нейропатический дефект возникает на участках стопы, испытывающих наибольшее давление. При этом пациент может быть в неведении относительно происходящих изменений из-за сниженной болевой чувствительности. Язвенный дефект часто инфицируется стафилакокками, стрептококками, колибактериями, нередко присоединяется анаэробная микрофлора. Выявлению клинической картины заболевания часто за 4 – 6 недель предшествует травма, растяжение сухожилий, образование мозоли с последующим её изъязвлением, а при поражении голеностопного сустава – перелом нижней трети голени. Рентгенологически выявляется массивная костная деструкция с секвестрацией, грубое нарушение суставных поверхностей и периартикулярными гипертрофическими изменениями мягких тканей.
Ишемическая форма развивается как следствие атеросклеротического поражения артерий нижних конечностей, что способствует нарушению магистрального кровотока. Эта форма характеризуется выраженным болевым синдромом (в покое, особенно в ночное время), резким снижением пульсации на артериях стоп. Внешне кожные покровы стоп могут быть бледны или цианотичны или же иметь розовато-красный оттенок из-за расширения поверхностных капилляров в ответ на ишемию, но в отличие от нейропатических стоп ноги холодные. У больных сахарным диабетом атеросклеротические изменения имеют тенденцию к диффузному поражению, и наиболее часто изменения отмечаются в артериальных сегментах среднего и мелкого калибра.
Кроме описанных синдромов при сахарном диабете наблюдаются значительные обменные нарушения организма.